به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در پشت شبکیه چشم مهره داران بالغ، لایه ای بسیار تمایز یافته از سلول ها به نام اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه(RPE) وجود دارد که به طور طبیعی در بالغین قادر به تکثیر و مهاجرت نیستند اما در انسان ها در پاسخ به ترومای شبکیه این سلول ها قادر به تکثیر و مهاجرت هستند. آن ها از یک مرحله چند توانی عبور کرده  و این پتانسیل را دارند که به چندین نوع سلول تبدیل شوند و در نهایت به سلول هایی تبدیل می شوند که توانایی ترمیم زخم را دارند و منجر به از دست دادن بنیایی می شوند و این امر منجر به اختلالی در شبکیه به نام ویترورتینوپاتی تکثیر شونده(PVR) می شود. در سمندرهای بالغ نیز فرایند مشابه وجود دارد اما یک تفاوت کلیدی وجود دارد: در این جانوران، تکثیر این سلول ها منجر به بازسازی کامل شبکیه و RPE و احیای عملکرد آن ها می شود. مکانیسم دخیل در این فرایند بازسازی در سمندرها به صورت یک راز باقی مانده است. در مطالعه ای جدید، محققین دانشگاه تسوکوبا با تولید سمندرهای تراریخته ای که پروتئین Pax6 را در سلول های بنیادی RPEشان بیان نمی کردند تا حدی از این فرایند پرده برداشته اند. در این نوع سمندرها، بازسازی شبکیه مهار شد و سلول های بنیادی RPE ، سلول های RPE انسانی را تولید کردند که دچار تروما نشدند. پروتئین Pax6 تشکیل بافت ها و اندام ها را طی تکوین جنینی کنترل می کند و بیان ژن را در بخشی از چشم در بعد از تولد تنظیم می کند. در این مطالعه جدید بعد از برداشتن شبکیه، سرکوب ژن Pax6 منجر به ناهنجاری هایی در رفتار سلول های RPE شد. سلول ها قادر به مهاجرت و تکثیر شدند اما نتوانستند شبیکه جدیدی را ایجاد کنند و RPE را نوزایی کنند. در واقع در چشم، در صورت فقدان Pax6 در سلول های RPE، پروتئین هایی مانند ویمنتین، ان کادهرین و اکتین عضلات صاف شکل می گیرند که ساختاری غشا مانند را شکل می دهند. این مطالعه نشان داده است در تعیین سرنوشت سلول های RPE برای بازسازی یا بدست آوردن فنوتیپ غشایی، ناک دان کردن Pax6 نقش مهمی دارد.

پایان مطلب/