به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زمانی که سلول B برای اولین بار با یک آنتی ژن خارجی مواجه می شود، شروع به تکثیر و تولید یک آنزیم مدیفه کننده DNA‌به نام دآمیناز القا شده  بوسیله فعال سازی(AID) می کند. این آنزیم موتاسیون هایی را در ژن های ایمنوگلوبین سلولی ایجاد می کند و در نتیجه سلول های حاصل از این سلول ها طیف وسیعی از آنتی بادی ها را تولید می کنند که می توانند با تمایل بالایی به آنتی ژن متصل شوند و پاسخ های ایمنی را وساطت کنند. آنزیم AID‌در هر جایی از ژنوم سلول های B موتاسیون ایجاد می کند و این موتاسیون ها بوسیله آنزیم UNG یا سایر پروتئین های ترمیمی قابل ترمیم نیستند و این امر منجر به سرطان هایی مانند لنفومای non-Hodgkins می شود. محققین دریافته اند که در غیاب UNG، آنزیم AID موتاسیون هایی را در تلومرهای سلول های B ایجاد می کند و منجر به کوتاه شدن سریع آن ها شده و زمان تکثیر سلول های B فعال شده را کاهش می دهند. آنزیم UNG به ترمیم این موتاسیون ها کمک می کند و فقدان تلومرها را مهار می کند و تکثیر سلول های B را تسهیل می کند. هر چند قابلیت های آنزیم UNG می تواند به بقای سلول های B کمک کند و منجر به پاسخ های ایمنی موثر شود. اما فعالیت این آنزیم می تواند به سلول های لنفومای non-Hodgkins نیز کمک کند. محققین براین باورند که مهار UNG می تواند رشد سلول های لنفومای سلول های B بیان کننده AID را مهار کند. در نتیجه UNG هدف درمانی مناسبی برای لنفومای non-Hodgkins خواهد بود.

پایان مطلب/