به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه جدید محققین یک چک پوینت سلولی و مولکولی حیاتی را در یک مسیر دخیل در فرایند بازسازی عصبی شناسایی کرده اند که می تواند با دستکاری آن ظرفیت بازسازی سلولی را بعد از آسیب نخاعی بالا برد. در این مطالعه آن ها روی سلول های گلیالی فوکوس کردند که فراوان ترین سلول غیر نورونی در سیستم عصبی مرکزی است. این سلول های گلیالی، سلول های عصبی طناب نخاعی را حمایت می کنند و در پاسخ به آسیب یک بافت اسکار ایجاد می کنند. در سال 2013 و 2014 بود که این محققین توانستند با تیمار سلول های گلیالی بالغ با فاکتورهای رونویسی خاص، آن ها را به سلول های شبه بنیادی و سپس به سلول های عصبی بالغ تمایز دهند. تعداد سلول های عصبی که بدین ترتیب تولید می شوند بسیار اندک است اما محققین به دنبال تقویت این روش رفتند. طی یک فرایند دو مرحله ای آن ها در ابتدا بخشی از مسیر پروتئین p53-p21 که به عنوان مانعی برای بازبرنامه ریزی سلول های گلیالی به سلول های شبه بنیادی عمل می کند را خاموش کردند. اگرچه این مانع به خوبی برداشته شد اما بسیاری از سلول ها نتوانستند به سلول های شبه بنیادی تبدیل شوند. در گام بعدی، آن ها موش ها را برای فاکتورهایی که بتوانند تعداد سلول های شبه بنیادی را افزایش دهند تحت نظر قرار دادند و دریافتند که دو فاکتور BDNF و Noggin می توانند این هدف را میسر سازند. استفاده از این دو فاکتور رشد میزان تولید سلول های نورون بالغ جدید را تا ده برابر افزایش داد. به طور کلی، خاموش کردن مسیر p53-p21 موجب تولید سلول های شبه بنیادی می شود و استفاده از این دو فاکتور رشد می تواند میزان تولید این سلول ها را افزایش دهد. مطالعات بیشتر نشان داد که نورون هایی که به این روش تولید می شوند می توانند شبکه های عصبی شکل دهند. تولید موفقیت آمیز این نورون ها در مقیاس وسیع می تواند راه را برای درمان آسیب های نخاعی هموار کند.

پایان مطلب/