به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، نتایج این مطالعه جدید، فرایندهای پیچیده دخیل در تجزیه شدن و تحلیل رفتن نورون ها را نشان می دهد که یکی از ویژگی ها و دلایل اصلی آلزایمر است. آلزایمر یک اختلال تحلیل برنده عصبی است که با از دست رفتن پیشرونده حافظه و عملکردهای شناختی همراه است. این بیماری از نظر ژنتیکی به دو دسته تقسیم می شود: یک شکل شایع آن(sAD) که دلیل آن دقیقا مشخص نیست و دیگر شکلی وراثتی و خانوادگی که نادرتر است(fAD) و بوسیله موتاسیون های ژنتیکی به ارث رسیده ایجاد می شود. در هر دو مورد پلاک های پروتئینی و نوروفیبریلاری در مغز تجمع پیدا می کند که منجر به اختلالات عصبی و در نهایت مرگ می شود. این پلاک های پروتئینی که پلاک های آمیلوئیدی بتا نام دارند موجب استرس سلولی، سمیت سلولی و فقدان عملکرد و در نهایت مرگ نورون های مغزی می شود. اما شواهد دیگری نیز وجود دارد که نقص در فرایندهای اندوسیتوزی را دلیل این بیماری می داند. در این مطالعه جدید، گلدشتین و همکارانش نورون های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی که دارای موتاسیون های PS1 و APP بودند( از مشخصه های شکل fAD آلزایمر) را با استفاده از روش CRISPR و TALEN ایجاد کردند. با استفاده از این مدل بیماری که اصطلاحا آن را disease in a dish می نامند، محققین دریافتند که نورون های جهش یافته پراکنش و نقل و انتقال تغییر یافته ای از APP و لیپوپروتئین های داخلی را نشان می دهند. شرایط به گونه ای بود که سطح APP در سوما یا جسم سلولی نورون ها بالا بود و سطح آن در آکسون های عصبی کاهش یافته بود. به نظر می رسد که موتاسیون های PS1 و APP، فعالیت آنزیم های سلولی خاص را مختل می کند و گاهی می توان با استفاده از مهار کننده های انزیمی خاص تا حدی از علایم این بیماری کاست.

پایان مطلب/