پروتئینی که تفاوت ها را رقم می زند
وجود پروتئین SPARCL1 منجر به مهار رشد سلول های اندوتلیالی می شود و رگزایی را مهار کرده و رشد تومور را نیز مهار می کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، زمانی که تومورها ایجاد می شوند، شروع به جذب اکسیژن و مواد غذایی از محیط پیرامونی شان می کنند. زمانی که این تومورها به اندازه مشخصی می رسند، نمی توانند بیش از این به رشدشان ادامه دهند و نیازمند رگزایی های جدید برای انتقال اکسیژن و مواد غذایی هستند. یکی از درمان های شایع برای سرطان شامل مهار رگزایی یا تکوین این عروق خونی جدید است. با این حال، این درمان برای همه بیماران موثر نیست و دلیل آن هم به خوبی مشخص نیست. در مطالعه ای جدید در دانشگاه Erlangen، محققین به بررسی سلول های اندوتلیالی پرداختند که در تشکیل عروق خونی نقش دارند. آن ها براین باور بودند که سلول های اندوتلیالی در تومورهای مختلف ویژگی های متفاوتی دارند و در نتیجه به طور متفاوتی به درمان پاسخ می دهند. در همین راستا، آن ها شروع به جداسازی سلول های اندوتلیالی از تومورهای روده ای بیماران با پیش آگهی ضعیف و هم چنین پیش آگهی خوب کردند واین سلول ها را در محیط کشت با هم مقایسه کردند. آن ها دریافتند که سلول های اندوتلیالی از تومورهای بیماران با پیش اگهی خوب، پروتئینی به نام SPARCL1 را تولید می کنند که رشد سلول های اندوتلیالی و توموری را مهار می کند. آنالیز بیشتر نمونه های بافتی نشان داد که SPARCL1 عروق خونی بالغ را در بافت روده ای سالم تنثبیت می کنند و بنابراین تشکیل عروق خونی جدید را مهار می کنند. پروتئین SPARCL1 در تومورهای با پیش آگهی خوب یافت می شوند و برعکس این پروتئین در بیماران با تومورهایی با پیش آگهی ضعیف غیر فعال می شود؛ که این امر منجر به تشکیل عروق خونی جدید و ادامه رشد تومورها می شود. هم چنین این مطالعه نشان می دهد که چرا تومورها در برخی از موارد، برخلاف این که درمان، رشد عروق خونی را مهار می کند بازهم به رشد خود ادامه می دهند: در تومورهایی که عروق خونی شان SPARCL1 را تولید می کند و پیش از این میزان کافی از مواد غذایی و اکسیژن را ذخیره کرده اند، سرکوب عروق خونی رشد تومور را تسریع می کند. لازم به ذکر است که این مطالعه پیشنهاد نمی کند که نباید از درمان های ضد رگزایی استفاده کرد؛ بلکه توضیح می دهد که چرا برخی درمان ها ممکن است در همه بیماران موثر نباشند.
پایان مطلب/