به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، کلستریدیوم دیفیسل  منجر به التهاب روده ای و اسهال می شود. ریشه کن کردن این عفونت که دلیل اصلی بیماری های معده ای روده ای است بسیار مشکل است. استفاده از آنتی بیوتیک ها منجر به پاکسازی باکتری های روده ای طبیعی می شود و فضایی را برای کلونی زایی کلستریدیوم دیفیسل و رشد آن در کولون می شود. در مطالعه ای که در مدرسه پزشکی ورکستر صورت گرفته است آن ها دریافته اند که سم کلستریدیوم دیفیسل از طریق گیرنده Frizzled وارد می شود که معبری برای ورود سیگنال هایی است که سلامت کولون را حفظ می کنند. کلستریدیوم دیفیسل انواع مختلفی از سموم مانند سم A و B را تولید می کنند. در این مطالعه محققین روی سم B فوکوس کردند که در غیاب فوکوس A نیز موجب بیماری زایی می شود. این سموم سلول های اپی تلیالی کولون را هدف قرار داده و تخریب می کنند. در مطالعه ای که با استفاده از کشت سلول های انسانی و با استفاده از تکنولوژی ویرایش ژنی CRISPR/CAS9 برای ژن های جهش یافته صورت گرفت، محققین دریافتند که سم B از گیرنده Frizzled به عنوان گیرنده خودش برای تهاجم به سلول های انسانی کشت شده استفاده می کند. در گام آن ها از سلول های بنیادی کولونی برای ایجاد ارگانوئید(کشت سه بعدی) بافت روده ای در ابعاد مینیاتوری استفاده کردند. زمانی که ژن Frizzled در این ارگانوئیدها حذف شد، ارگانوئیدها نسبت به سم مقاومت نشان دادند، اما آن هایی که ژن Frizzledشان را حفظ کردند آسیب معناداری را نشان دادند.

نکته ای که وجود دارد این است که Frizzled گیرنده مسیر Wnt نیز می باشد که برای ترمیم و حفظ کولون حیاتی است. سلول های بنیادی کولون به پیام رسانی Wnt برای تولید سلول های جدید و عملکرد بودن نیاز شدید دارند. وجود سم B به دلیل میل ترکیبی با گیرنده Frizzled، موجب مهار مسیر Wnt‌می شود و این می تواند برای سلول های بنیادی کولونی تعیین کننده باشد و به نوعی تخریب بخش پوششی کولون را تحریک کند. گام بعدی این مطالعه یافتن یک درمان دارویی مناسب است که بتواند این فرایند را مدیریت کند.

پایان مطلب/