راز جلوگیری از ساخت و ساز چربی های مضر اطراف اندام های داخلی ممکن است در ژنتیک سلول های بنیادی چربی نهفته باشد
مکانیسم مولکولی که تکوین سلول های چربی را تحت تاثیر قرار می دهد بوسیله محققین در A*STAR شناسایی شده است.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، آن ها دریافته اند که مقدار اضافی ویتامین A می تواند در چاقی نقش داشته باشد و این یافته می تواند منجر به ایجاد استراتژی های جدیدی شود که خطر رسوب چربی در اطراف اندام های داخلی را کاهش دهد.
انسان ها حداقل دارای دو نوع چربی هستند: چربی زیر پوستی که در زیر پوست قرار دارد و چربی احشایی که پیرامون اندام های داخلی تجمع پیدا می کند. این دو نوع سلول چربی به طور افتراقی تکوین می یابند و ویژگی های متفاوتی نیز دارند. چربی زیر پوستی تقریبا بی خطر است اما چربی احشایی را تحت عنوان چربی بد می شناسند و می تواند منجر به چاقی احشایی است و با بیماری های متابولیکی مانند دیابت نیز مرتبط است.
در این مطالعه دکتر Sugii و همکارانش با این فرضیه شروع کردند که ویژگی های مجزای سلول های چربی زیر جلدی و احشایی از تفاوت های ذاتی در سلول های بنیادی که آن ها را بوجود می آورند ناشی می شود. برای شناخت این تفاوت ها، آن ها بیان ژنی سلول های بنیادی مشتق از هر دو نوع چربی زیر جلدی و احشایی را با یکدیگر مقایسه کردند. آنالیزهای آن ها تفاوت های ژنتیکی را نشان داد که بارزترین برایند آن وجود سطوح بالای اسید رتینوئیک در سلول های چربی احشایی است. آزمایش های بیشتر روی این سلول های بنیادی چربی نشان داد که اسید رتینوئیک تکوین مناسب این سلول ها به سلول های چربی بالغ و دارای عملکرد را مهار می کند، در نتیجه چربی احشایی از انجام عملکردهای مناسب سلول های چربی عاجز می ماند و تنها به دلیل تجمع چربی های اضافی اندازه شان بزرگ تر می شود. به نظر می رسد که سطوح بالای اسید رتینوئیک به دلیل فاکتوری تکوینی به نام WT1 باشد، زیرا بلوک کردن مسیر پیام رسانی WT1 و اسید رتینوئیک اثرات تکوینی سلول های بنیادی چربی احشایی را معکوس می کند. یافت های این مطالعه نشان می دهد که منشا تکوینی چربی احشایی با چربی زیر جلدی متفاوت است و این تفاوت ناشی از تفاوت های حاصل از اسید رتینوئیک در کیفیت سلول های چربی می باشد. محققین براین باورند که شناسایی این مکانیسم ها می تواند به ایجاد درمان های مهاری برای چاقی احشایی و مشکلات مربوط به آن کمک کند.
پایان مطلب/