به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه Yale‌ روی عملکرد پروتئین STEP(پروتئین تیروزین فسفاتاز غنی از Striatal) در عملکردهای سیناپسی سالم مطالعه می کردند. میزان زیاد و اضافی پروتئین STEP در مغز انسان ها و مدل های حیوانی بیماری های آلزایمر، پارکینسون، سندرم X‌شکننده و شیزوفرنی مشاهده می شود. افزایش میزان این پروتئین منجر به اختلال در عملکرد سیناپس ها و ایجاد مشکلات شناختی می شود.

در مطالعات گذشته دکتر لومبروزو و همکارانش در Yale نشان داده بودند که داروی آزمایشگاهی که آن ها برای مهار پروتئین STEP طراحی کرده اند می تواند نقص های شناختی را در مدل موشی بیماری آلزایمر احیا کند. در این مطالعه جدید آن ها نشان دادند که حذف ژنتیکی STEP یا استفاده از دارو برای مهار این پروتئین نقص های شناختی را در مدل موشی که ویژگی های رفتاری مربوط به علایم شیزوفرنی را نشان می دهد بهبود می بخشد. در بخشی از مطالعه آن ها مشاهده کردند که سطح STEP‌در سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) مشتق از سلول های پوستی بیماران مبتلا به شیزوفرنی بسیار بالا است و زمانی که از یک مهار کننده STEP برای این سلول های بنیادی استفاده شد، برخی از نقص های بیوشیمیایی و الکتروفیزیولوژیک مربوط به این سلول های غیر طبیعی برطرف شد. این مطالعه نشان می دهد که مهار کننده های STEP، می توانند مبنایی برای طراحی داروهای جدید برای درمان شماری از اختلالات عصبی روانی باشد.

پایان مطلب/