به گزارش بنیان به نقل از medical express، پژوهش های بنیادی انجام شده در حوزه تغذیه و ایمونولوژی در دانشگاه فنی مونیخ (TUM) با تولید یک مدل  جدید به این سوال پرداخته است. عملکرد میتوکندری نقش مهمی را در هموستاز سلولی بازی می کند، اما زمانی که برنامه ضد استرس در میتوکندری خاموش می شود چه اتفاقی می افتد؟ از یک طرف، این مکانیسم منجر به از دست دادن سلول های بنیادی، اما از سوی دیگر، پروسه های ترمیم را تنظیم می کند.

سیستم های روده انسان با توجه به برآمدگی های بسیار (پرز) مساحت حدود 300 تا 500 متر مربع را پوشش می دهد. این دیواره درونی روده پر از برجستگی کوچک است که خود را هر چهار تا پنج روز را به طور کامل بازسازی می کنند، فرایندی که توسط سلول های بنیادی هدایت می شود. میتوکندری نیروگاه یک سلول است و انرژی را از طریق تنفس فراهم کرده، و نقش مهمی در این فرایند بازی می کند.

هنگامی که باز سازی سلول های اپیتلیال روده دچار مشکل می شود، برای مثال به علت میتوکندری معیوب، ممکن است منجر به التهاب مزمن شود. استاد درک هالر از حوزه تغذیه و ایمونولوژی و مدیر اجرایی موسسه غذا و سلامت (ZIEL) در دانشگاه فنی مونیخ (TUM) توضیح می دهد: اگر استرس سلولی رخ دهد، پس از آن کمک کننده ای به نام چاپرون فعال شده تا اطمینان حاصل شود که پروتئین های درگیر در فرآیند بازسازی که به منظور حفظ هموستاز مخاط روده است به درستی در سلول ساخته شده اند. پروتئین شوک حرارتی HSP 60 یکی از این تنظیم کننده است و برای حفظ وضع موجود در میتوکندری سلول های اپیتلیال روده ضروری است.

در یک مطالعه در مجله Nature Communications توسط هالر و تیم او منتشر شده، پروتئین HSP60 بیشتر مورد بررسی قرار گرفت. هنگامی که این HSP60 تنظیم کننده در روده غیر فعال می شود چه اتفاقی می افتد؟ هنگامی که آن وجود ندارد چگونه میتوکندری در سلول واکنش نشان می دهد ؟

از یک طرف، ظرفیت تنفسی و سطوح ATP سلولی که هر دو وظایف کلیدی در میتوکندری دارند کاهش می یابد. در همان زمان، استاد هالر و تیم او مشاهده کرد که تمام سلول های بدون HSP60 تغییراتی را نشان می دهند. سلول های بنیادی توانایی خود را برای خود بازسازی از دست داده، در حالی که سلول های اپیتلیال اطراف برنامه رشد را آغاز می کنند.

هالر می گوید: اما واکنش به عدم HSP60 شگفت انگیز بود زیرا اگر چه سلول های بنیادی خواص مشخصه خود را از دست داده، درسلول تحت استرس اطراف دیوار مخاط روده یک برنامه رشد فعال شده است که ابتدا منجر به تکثیر و درنهایت بازسازی بافت می شود. سلول ها با میتوکندری مختل شده یک سری فاکتورهای رشد به عنوان یک درخواست کمک ارسال می کند. با استفاده از برنامه پاسخ به استرس، اطمینان حاصل می شود که سلول های بنیادی با میتوکندری سالم و دست نخورده تقسیم شده و این سلول ها جایگزین سلول های تحت استرس می شوند.

بنابراین عدم HSP60 به ایجاد ارتباطات از سلولی به سلول دیگر منجر شده، که این ارتباطات یک مکانیسم درمان ناشناخته پس از صدمات یا التهاب روده را تحریک می کند. این نشان دهنده نقش اساسی عملکرد میتوکندری در تنظیم بازسازی بافت روده و اینکه چگونه آنها ممکن است در بیماری های مزمن روده نقش داشته باشند.

در نتیجه، زمانی که روده در حالت التهابی و یا استرس دائمی است، سلول های بنیادی به طور دائمی تحریک بیش از حد به بازسازی شده، که این می تواند رشد تومورها را تسهیل کند.

پایان مطلب/