به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تکوین طبیعی ریوی( ریخت زایی شاخه ای ریه)، فرایند ضروری است که طی تکوین اولیه رخ می دهد و در نهایت منجر به تشکیل شمار مناسبی از کیسه های آلوئولار(محل تبادل گازهای تنفسی) می شود. در حالی که نقش پروتئین Rac1 در سرطان ریه نشان داده شده است اما روی نقش آن در تکوین ریه مطالعات زیادی صورت نگرفته بود. پروتئین Rac1 چندین واقعه سلولی مورد نیاز برای عملکرد طبیعی سلول را هماهنگ می کند و این مطالعه جدید نشان می دهد که این امر شامل تعدیل مسیر سیگنالینگWnt است که در ریخت زایی شاخه شاخه شدن ریه ضروری است. ناهنجاری در این فرایند شاخه شاخه شدن دلیل بسیاری از بیماری ها از جمله هیپوپلازی ریوی(PH) است که در این بیماری کیسه های آلوئولار به خوبی شکل نمی گیرند و تبادل گاز به خوبی صورت نمی گیرد. در حال حاضر در مانی برای هیپوپلازی ریوی وجود ندارد و در مورد مکانیسم دخیل در این بیماری نیز اطلاعات زیادی در دست نیست.

با استفاده از یک مهار کننده شیمیایی برای این پروتئین، محققین در این انستیتو نشان دادند که مهار Rac1 شدیدا شاخه شاخه شدن ریوی را مهار می کند و تشکیل سیستم عروقی و بیان پروتئین هایی مانند Vegfa، Fgf10، AXIN2 و ... را مختل می کند. مهار Rac1 منجر به مرگ سلول های ریوی در کشت های آزمایشگاهی می شود. استفاده از مدل ریوی انسانی تولید شده با استفاده از سلول های بنیادی نیز نشان داد که مشابه با موش، مهار Rac1 می تواند منجر به اختلال در شاخه زایی و کاهش بیان AXIN2 و FGFR2 در کشت ریه های انسانی شود. به نظر می رسد که Rac1، ریخت زایی شاخه شاخه شدن ریوی را با وساطت مسیر پیام رسانی استاندارد Wnt وساطت می کند که می تواند منجر به تنظیم رونویسی بسیاری از ژن ها شود.

پایان مطلب/