به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، دیسترفی عضلانی دوشن Duchenne Muscular Dystrophy(DMD)یک اختلال ژنتیکی ناشی از جهش در ژن دیسترفین است.پروتئین کد شده توسط این ژن، به سلول های عضلانی کمک می کند زمانی که منقبض می شوند در جای خود محکم باقی بمانند . بدون دیستروفین غشای این سلول ها در اثر انقباضات عضلانی پاره شده  و سلول خواهد مرد. سلول های ازبین رفته باید مجددا تولید شونداما در این زمان بافت همبند جایگزین این سلول ها می شود ونتیجه ی آن ضعف عضلانی و مشکلات قلبی در این بیماران است.

از آنجایی که ژن دیستروفین برروی کروموزوم X قرار دارد این بیماری در مردان رایج تراز زنان است. چرا که مردان دارای یک کروموزوم Xهستند  مردی با این جهش دچار DMD خواهد شد.در حالی که در زنان که دارای دو کروموزومX هستند،جهش باید درهر دو کروموزوم اتفاق بیافتد تا بیماری دیده شود.در زنانی که دارای یک جهش هستندنیز گاهی ضعف عضلانی و مشکلات قلبی دیده می شود و ممکن است جهش را به کودکانشان منتقل کنند.

گرچه  پیشرفت های پزشکی توانسته طول عمر این بیماران را از سنین نوجوانی به اوایل دهه ی 30 سالگی افزایش دهد، آسیب های مرتبط با بیماری که در قلب و دیافراگم آن ها بوجود می آیند ،هنوز طول زندگی آن ها را محدود کرده است. تقریبا 100 در صد بیمارن دچار عارضه ای هستند که در آن در اثر ضعف عضله ی قلب بطن ها بزرگ شده و بنابراین قلب نمی تواند به درستی خون را به داخل بدن پمپ کند.

پروفسور Suzanne Berry Miller سرپرست این گروه تحقیقاتی می گوید پزشکان سعی دارند به کمک داروهایی که عملکرد قلب را بهبود  می بخشند در حال درمان عوارض ناشی از این مشکل قلبی هستند.این داروها نمی توانند سلول های از دست رفته یا آسیب دیده راباز گردانند.

طی این مطالعه پژوهشگران سلول های بنیادی به نام aorta-drived mesoamioat(ADM)را به قلب موش های دچار نقص در دیستروفین که علایمی تا کنون نشان نداده اند، تزریق کرده اند  . این سلول ها دارای یک نسخه از ژن دیستروفین بودند. بیان دیستروفین در برخی ازاین سلول ها مشاهده شده است. همچنین این سلول ها توانایی تبدیل به سلول های جدید عضلانی قلب  را دارند علاوه بر این شکل گیری رگ های خونی جدید در قلب را نیز تحریک می کنند .از جمله موارد نامطلوب پیش آمده در این تحقیق جایگزینی فیبروز -بافت همبند- با بافت عضلانی است  زمانی که تزریق بعد از بروز علایم بیماری در موش انجام می شود.  این مساله ممکن است به علت تبدیل سلول های بنیادی به فیبروبلاست وسپس تولید بافت همبند باشد که عملکرد قلب را کاهش خواهد داد. نتایج این مطالعه که اولین پژوهش در مورد سودمندی سلول های بنیادی برای قلب دچار نقص دیستروفین است، به عقیده ی پروفسور Miller گامی به سوی درمان بیماران DMD است.

این یافته ها در نشریه ی Stem Cells Translational Medicine به چاپ رسیده است.