دکتر Aphrodite Ahmadi  نویسنده ارشد مطالعه از دانشگاه ایالتی نیویورک می گوید: این اولین نظریه ای است که توضیح می دهد چگونه استحکام ساختاری بخش بیرونی چشم آن را مستعد ابتلا به آسیب می کند. "نظریه ما نشان دهنده یک پیشرفت قابل توجه در درک بیماری های دژنراتیو شبکیه است.

گیرنده های نوری بخش خارجی چشم شامل دیسک های بسته بندی شده با یک پروتئین حساس به نوربه نام ردوپسین هستند. دیسک های ساخته شده در شب از آنهایی که در طول روز تولید می شوند، متفاوت است که این، ایجاد نوعی الگوی اتصالی ویژه می کند که برای اولین بار در قورباغه مشاهده شد، اما در سراسرگونه های جانوری شایع است. جهش هایی که بر گیرنده های نوری اثر می گذارند اغلب بخش بیرونی چشم را بی ثبات کرده وممکن است به دیسک های آن آسیب رسانده و منجر به مرگ سلولی، دژنراسیون شبکیه و کوری در انسان شوند. اما تا به حال، مشخص نشده بود که خواص ساختاری بخش بیرونی چشم ، تعیین کننده حساسیت آن به آسیب هستند.

برای پاسخ به این سوال، احمدی و تیم او گیرنده نوری چشم لارو قورباغه را در زیر میکروسکوپ مورد مطالعه قرار داد، و دریافت که اتصالات متراکم همراه با غلظت بالای ردوپسین محکم بوده و نسبت به اتصالات کم تراکم شامل ردوپسین کمتر ، بیشتر در معرض شکستگی قرار دارد. این مدل ، نتایج تجربی آنها را تایید کرده و فاکتورهایی را تعیین  کننده نیروی حیاتی مورد نیاز برای شکستن بخش بیرونی چشم است، آشکار کرد .

این یافته ها از این ایده پشتیبانی می کند که جهش ها باعث تجمع ردوپسین و عدم ثبات بخش های بیرونی و در نهایت کوری می شوند. احمدی می گوید: بررسی بیشتر برروی این مدل می تواند منجر به شیوه های جدیدی برای ایجاد ثبات دربخش بیرونی چشم و تاخیردرشروع کوری شود. 

پایان مطلب/