به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress، پژوهشگران دریافته اند که با عادی سازی میزان پروتئینی به نام p62 در سلول های موش های حامل جهش CF، روند طبیعی  از بین بردن باکتری های مهاجم صورت خواهد گرفت.دانشمندان قبلا نشان داده بودند که در سلول های موش وانسان که حامل جهش CF هستند،باکتری های عفونت زا با یک فرایند حیاتی مهم در سلول های سیستم ایمنی، تداخل دارند.آن ها این تداخل را به میزان پروتئین p62 نسبت داده بودند. این فرایند که اتوفاژی (Autophagy) نامیده می شود به سلول اجازه می دهد قسمت های مختلف خود را در صورت کمبود مواد غذایی تجزیه کند. در عفونت های بسیاری اتوفاژی به تجزیه عوامل عفونی کمک می کند و آن ها را ازبین می برد. نوعی باکتری به نام Burkholderia cenocepacia یک عفونت ریوی جدی و مزمن را در این بیماران ایجاد می کند. و تقریبا به انواع آنتی بیوتیک ها نیز مقاوم است. انواع مختلف عفونت ریوی عامل 85 درصد از مرگ و میر های بیمارت مبتلا به CF است.اتوفاژی التهاب ناشی از این باکتری را نیز کنترل می کند آن چه که پژشکان نیز به دنبال آن هستند.

سلول هایی که در اتوفاژی نقش دارند ماکروفاژ نام دارند که اولین گام سیستم ایمنی در دفاع از بدن در مقابل عوامل بیماری زا ی مهاجم هستند. در مطالعات قبلی به اثبات رسیده بود که ماکروفاژها ی دارای ژن معیوب CF نمی توانند در مقابل حمله باکتری ها به خود مقاومت کنند و از بین می روند. دانشمندان نشان داده بودند که rapamycin دارویی که اتوفاژی را تحریک می کند دارای اثرات جانبی زیادی است که مانع به کار بردن آن را در کودکان می شود. 

برای کم کردن میزان p62 ، دانشمندان نوعی siRNA به کا برده اند و با خاموش کردن ژن آن توانسته اند باعث کاهش فعالیت آن شوند.گرچه آن ها اذعان کرده اند که طراحی راهکار مشابه که بتوان آن را در انسان به کار برد نیاز به سال ها مطالعه دارد.

پایان مطلب/