به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تولید نورون ها از سلول های بنیادی و پیش ساز پیچیده است و شدیدا بوسیله فرایندی به نام نورون زایی تنظیم می شود. آن ها در این مطالعه مکانیسم های اپی ژنتیکی که در مراحل اولیه نوزون زایی نقش دارند را شناسایی کرده اند. این مکانیسم ها روی سرنوشت بعدی نورون ها اثر می گذارند. به منظور نشان دادن اهمیت مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی اولیه روی تکوین سلول های عصبی در جنین زایی موش، دکتر گوتز و همکارانش ژنی به نام Uhrf1‌را به طور تخصصس غیر فعال کردند. این ژن در شماری از عملکردهای اپی ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA نقش دارد و در مراحل اولیه نورون زایی به شکل فعال است. ناک اوت کردن شرطی Uhrf1، در منطقه ای از مغز جلویی منجر به فعال شدن عناصر رترو ویروسی اندوژن(ERV) در ژنوم می شود که از طرف دیگر بوسیله متیلاسیون خاموش می شود. بررسی های بیشتر نشان داد که شماری از آنزیم های خانواده Tet دمتیلاسیون ERVها را وساطت می کنند و بنابراین در غیاب Uhrf1 به طور کامل از نظر عملکردی فعال می شوند. علاوه براین، این ERVها نه تنها در مراحل دیرتر جنین زایی بلکه در مراحل بعد از تولد نیز فعال باقی می مانند که پیشنهاد می کند فعال شدن آن ها غیر قابل برگشت است. فعال شدن نابجا و همیشگی ERVها موجب تجمع پروتئین های رترو ویروسی در سلول های تحت تاثیر قرار گرفته و تنظیم نامناسب ژن ها و مسیرها می شود. این در عوض منجر به گسسته شدن پیشرونده فرایندهای سلولی حیاتی و در نهایت موج وسیع مرگ سلولی می شود. این نتایج نشان می دهد که فاکتورهای کلیدی خاص مانند ژن Uhrf1 به طور موقت و تنها در نورون زایی اولیه فعال می شوند و می توانند روی سرنوشت سلولی اثر بگذارند.

پایان مطلب/