به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،  تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد.

این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.

چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.

RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.

پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. 

به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است.

دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.