به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، یک مطالعه در دانشگاه مرکز سرطان دکتر اندرسون تگزاس معتقد است زنده ماندن این سلول ها  ممکن است به علت کمبود یک ژن سرکوبگر تومور به نام quaking (QKI) (یک هدف بالقوه جدید برای درمان) است.

سلول های بنیادی سرطان برای زنده ماندن به یک کنام نیازمند هستند اما مشخص نیست که آنها چگونه در یک محیط خارج از این کنام، در داخل بافت مشابه و یا در طول حمله به دیگر اندامهای زنده می مانند. QKI تنظیم کننده مهم سلول های بنیادی سرطانی در گلیوبلاستوما، مرگبارترین نوع تومور مغزی می باشد.

مدارک و شواهد نشان می دهد که برخی از سلول های سرطانی مغز به نام سلولهای بنیادی گلیوم توانایی پایان ناپذیر تولید سلول مشابه خود و تولید توموری شبیه تومور اصلی را دارد. تولید سلول مشابه خود یکی از ویژگی های منحصر به فرد تمام سلول های بنیادی است.

با این حال، اینکه  سلول های بنیادی زمانی که حمله کرده و از کنام خود به مناطق دیگری که خصوصیات کنام بهینه کمتردر دسترس می باشد مهاجرت می کنند، چگونه این خصوصیت خود را حفظ کرده بدون جواب باقی مانده است.

این تیم تحقیقاتی معتقد است سلول های بنیادی گلیوم باید توانایی تولید سلول های مشابه را مستقل از کنام و در طول مهاجرت بدست آورده اند. آنها با استفاده از یک مدل موشی، ژن های سرکوب گر بزرگ از جمله QKI  را حذف کرده تا ببینید که چه رابطه ممکن است وجود داشته باشد. مطالعات قبلی نشان داد که QKI یکی از ژنهای سرکوبگر تومور است که به طور بالقوه می تواند سلول های بنیادی سرطانی تنظیم کند.

QKI  فعالیت حیاتی سلولی به نام اندوسیتوز را تحت تاثیر قرار می دهد که مسئول تجزیه ی گیرنده های سلولی است که برای حفظ خاصیت تولید سلول مشابه از سلول های بنیادی ضروری است. از دست دادن QKI حتی زمانی که سلول های بنیادی گلیوم در کنام خود نیستند تا حد زیادی می تواند سطح این گیرنده را افزایش داده و در نتیجه باعث افزایش ظرفیت تولید سلول های  مشابه شود. کمبود QKI باعث ایجاد  محیط جدید امن برای سلول های بنیادی سرطانی منتقل شده  فراهم می کند. این مطالعه ممکن است با هدف قرار دادن مکانیسم های درگیر در حفظ سلول های بنیادی سرطان به فرصت های درمانی منجر شود. 

پایان مطلب/