به گزارش بنیان به نقل ازmedicanewstoday، هر چه که نرخ چاقی در آمریکا افزایش پیدا می کند به همان اندازه وقوع بیماری های کبدی نیز افزایش پیدا می کند. در حقیقت به نظر می رسد که 80 درصد افراد چاق مستعد مبتلا شدن به بیماری های کبد چرب غیر الکلی یا NAFLD هستند و این در حالی است که سایر بیماری های کبدی مانند استاتوهپاتیت های غیر الکلی  یا NASH نیز دلیل مرگ های ناشی از بیماری های کبدی محسوب می شوند. با این حال مکانیسم پشت پرده ایجاد ساختارهای چربی سمی موجود در کبد و مرتبط با این بیماری ها به خوبی شناسایی نشده است.

مطالعه ای جدید بوسیله میشل لازار در انستیتو دیابت دانشگاه پنسیلوانیا ارتباط شگفت آور بین دو مولکول را آشکار ساخته است که یکی از آن ها در ذخیره چربی و دیگر در سوزاندان چربی دخالت دارد. لازار و همکارانش دریافته اند که برخی مولکول ها برای حفظ سطح چربی سالم در کبد به صورت مکمل با یکدیگر عمل می کنند. زمانی که هر دو مولکول از کبد برداشته شدند، زمانی که این مولکول ها از کبد برداشته شدند، سازه های چربی سمی در کبد تشکیل شد که دلیل NASH کشنده و تهاجمی در موش بود. این یافته ها کشف های مهمی محسوب می شود که می تواند به استفاده از مدل های جانوری در مطالعات چاقی و کشف داروهای جدید برای معکوس کردن آسیب های کبدی کمک کند. زمانی که چربی از طریق خوردن غذا وارد بدن می شود، وارد کبد می شود تا به صورت تری گلیسرید ذخیره شده یا این که بلافاصله به منظور تولید انرژی متابولیزه شود. تصمیم برای ذخیره کردن یا سوزاندن چربی به شماری از فاکتورها بستگی دارد اما این مطالعه نشان داده است که آنزیم هیستون داستیلاز3(HDAC3) و پروتئین دیگری به نام SREBP دو تنظیم کننده کلیدی این تصمیم هستند. لازار و همکارانش نشان داده اند که اختلال در هر کدام از این دو تنظیم کننده می تواند مشکلاتی را در کبد ایجاد کند. زمانی که HDAC3 حذف شود منجر به تجمع شدید تری گلیسریدها به صورت چربی سمی در کبد می شود و اگر در مورد SREBP اختلالی ایجاد شود منجر به سوزاندن شدید چربی ها و تولید بیش از حد گرما می شود. در هر دو صورت نتایج فاجعه بار خواهد بود. این دو مولکول یک سیستم بک­آپ را برای یک دیگر شکل می دهند و به صورت متعادل با یکدیگر عمل می کنند. هر گونه اختلال در این تعادل منجر به بیماری های کبدی خواهد شد که در صورت ادامه نتایج فاجعه باری خواهند داشت.

پایان مطلب/