به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه ای در دانشگاه تگزاس نشان داده است که بقای سلول های سرطانی ممکن است به دلیل نقص در یک ژن سرکوب کننده توموری به نام QKI باشد که این پتانسیل را دارد که هدفی برای درمان سرطان باشد.

سلول های بنیادی برای بقایشان نیازمندی نیچی برای زنده ماندن هستند و مشخص نیست که این سلول ها چگونه در خارج از نیچ شان و درون بافت های مشابه یا طی روند مهاجرتی و تهاجم شان به سایر اندام ها زنده می مانند. همان طور که گفته شد QKI یک تنظیم کننده مهم برای سلول های بنیادی سرطانی در گلیوبلاستوما است که کشنده ترین تومور مغز است. شواهد نشان داده است که سلول های بنیادی گلیومایی دارای توانایی پایان ناپذیری برای خودنوزایی و تولید تومورهایی هستند که ویژگی هایی مشابه تومورهای اصلی دارند. محققین تگزاسی بر این باور هستند که سلول های بنیادی گلیومایی توانایی شان برای حفظ بنیادینگی را به طور مستقل از نیچ شان و طی تهاجم و مهاجرت شان بدست می آورند. با استفاده از مدل موشی، آن ها حذف QKI را بررسی کردند تا ارتباط موجود را کشف کنند. به نظر می رسد که QKI روی یک فعالیت سلولی حیاتی به نام اندوسیتوز اثر می گذارد. اندوسیتوز موجب تجزیه گیرنده های سلولی سطحی می شود که برای حفظ خودنوزایی سلول های بنیادی ضروری است. فقدان QKI می تواند به میزان زیادی سطح این گیرنده ها را افزایش دهد و در نتیجه بر قابلیت خودنوزایی سلول های بنیادی گلیومایی که در نیچ خودشان نیستند بیافزاید. مانند لباس های فضانوردان که آن ها را از شرایط فضا حفظ می کند، نقص در QKI محیط جدید و ایمنی را برای سلول های بنیادی سرطانی در حال مهاجرت ایجاد می کند. این مطالعه می تواند با معرفی مکانیسم های دخیل در حفظ سلول های بنیادی سرطانی، اهداف درمانی جدیدی را برای مبارزه با سرطان معرفی کند.

پایان مطلب/