به گزارش بنیادی به نقل از medicalnewstoday، تنها اندام و بافتی که به طور طبیعی متحمل کلسیفیکاسیون می شود استخوان است و سایر اندام ها و بافت ها در شرایط طبیعی متحمل این فرایند نمی شوند مگر در شرایطی که در سنین پیری و به دلایلی مانند دیابت و بیماری های کلیوی فرد در دچار این مشکل می شود. در مورد قلب، وقوع کلسیفیکاسیون می تواند هدایت الکتریکی قلب را مختل کند و منجر به ایست قلبی شود. زمانی که رسوبات کلسیمی در بافت قلبی شکل می گیرند، هیچ درمانی برای تجزیه و تخریب آن ها وجود ندارد. اما چه سلول هایی مسئول تولید این رسوبات کلسیمی در قلب هستند؟

 دکتر دب و همکارانش در کالیفرنیا فیبروبلاست های قلبی را بصورت ژنتیکی در موش نشان دار کردند و زمانی که آن ها  به سلول های شکل دهنده استخوان تغییر شکل می دهند آن ها را تحت نظر قرار دادند. آن ها فیبروبلاست های قلبی جداسازی شده از منطقه کلسیفیکاسیون را زیر پوست موش های سالم پیوند کردند و کلسیفیکاسیون بافت نرم مشابه با آن چه در موش های اهدا کننده دیده می شود را مشاهده کردند. فیبروبلاست های قلب انسانی نیز قادر به تشکیل رسوبات کلسیمی در ظروف آزمایشگاهی هستند. اما آیا می توان با استفاده از ریز مولکول ها این کلسیفیکاسیون قلبی را مهار کرد؟ بهترین هدف برای ایجاد دارو برای این مشکل پروتئینی به نام ENPP1 است که به نظر می رسد در پاسخ به آسیب در قلب و بویژه فیبروبلاست های قلبی افزایش بیان می یابد. تزریق ریز مولکول های مختلف موجب شده که میزان کلسیفیکاسیون تا 50 درصد کاهش یابد اما زمانی که محققین از دارویی به نام etidronate استفاده کردند مشاهده کردند که میزان کلسیفیکاسیون بعد از آسیب به صورت 100 درصد برطرف شد. آیا کلسیفیکاسیون موجود در عروق خونی را نیز می توان بوسیله این ریز مولکول ها برطرف ساخت؟ این سوالی است که در گام بعدی این مطالعه به آن پرداخته خواهد شد.

پایان مطلب/