به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در دانشگاه Cologne مکانیسم هایی دخیل در افزایش کنترل کیفی پروتئین ها در سلول های بنیادی پرتوان را شناسایی کرده اند و این مکانیسم ها را در بافت های سوماتیک موجودات مدل شبیه سازی کردند تا طول عمر آن ها را افزایش دهند و بیماری های مربوط به پیری را نیز در آن ها به تاخیر بیاندازند.

همان طور که گفته شد بقای موجود به توانایی اش در حفظ کیفیت پروتئین های سلولی اش بستگی دارد. گروهی از پروتئین ها به نام چاپرون ها تاخوردن پروتئین ها را تسهیل می کنند و برای تنظیم کیفیت محتوای پروتئینی سلول ضروری هستند. این توانایی با افزایش سن کاهش می یابد و منجر به تجمع پروتئین های بد تاخورده و آسیب دیده درون سلول می شود که می تواند منجر به مرگ سلولی و از دست رفتن عملکرد سلولی شود. چندین اختلال عصبی مربوط به پیری مانند آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون با کاهش کنترل کیفی پروتئین همراه است. سلول های بنیادی پرتوان انسانی می توانند در حالی که به صورت تمایز نیافته باقی می مانند، به طور نامحدود تقسیم شوند، بنابراین در شرایط کشت به صورت نامیرا باقی می مانند. برای داشتن چنین ظرفیتی باید از هر چیزی که مانع از یکپارچگی محتوای پروتئینی می شود پرهیز کرد. سیستم چاپرونی به نام کمپلکس TRiC/CCT وجود دارد که مسئول تاخوردن حدود 10 درصد پروتئین های سلولی است. با مطالعه این که چگونه سلول های بنیادی پرتوان کیفیت پروتئوم شان را حفظ می کنند، محققین دریافتند که این کمپلکس بوسیله زیر واحد CCT8 تنظیم می شود. در ادامه آن ها راهی را برای افزایش سرهم بندی شدن و فعالیت کمپلکس TRiC/CCT در بافت های سوماتیک یافتند که با تعدیل کردن زیر واحد CCT8 عمل می کند. این افزایش منجر به افزایش طول عمر و به تاخیر افتادن بیماری های مربوط به پیری در موجود مدل(C.elegans) شد. امیر عباس خدا کرمی از محققین این مطالعه می گوید: این امر که بیان یک زیر واحد ساده برای تقویت کیفیت سلول و افزایش طول عمر کافی است بسیار مهیج است.

پایان مطلب/