تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 23 آذر 1395
مکانیزم اثرات جانبی داروهای مورد استفاده در برداشت سلول های بنیادی خون ساز آشکار شده است

  مکانیزم اثرات جانبی داروهای مورد استفاده در برداشت سلول های بنیادی خون ساز آشکار شده است

گروهی از محققان ژاپنی مکانیسم عوارض جانبی از جمله تب و استخوان درد ناشی از G-CSF، که به طور گسترده برای برداشت سلول های بنیادی خونساز از خون محیطی (PBSCH) استفاده می شود ارائه دادند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این یک روش مهم برای پیوند سلول های بنیادی خونساز (HSCT) برای درمان سرطان خون مانند لوسمی می باشد.

G-CSF  برای درمان سرطان خون و انواع دیگر سرطان ضروری است، اما مکانیسم عوارض جانبی نامطلوب آن تا به حال مشخص نشده است. یافته های حاصل از این تحقیق نه تنها  اثرات نامطلوب G-CSF را نشان داد، بلکه یک عملکرد جدید برای نوتروفیل (یک نوع از سلول های خونی که قبلا فقط به عنوان یک مصرف کننده شناخته می شد) در نظر گرفته شد.  این تحقیق می تواند به درک بهتر از هموستاز سلول تشکیل  دهنده خون (خونساز) و همچنین بهبود روش های PBSCH منجر شود.

در سال های اخیر، نیاز به HSCT برای درمان سرطان خون شده روبه افزایش است.  HSCT  برای نجات نسل طبیعی سلول های خونی (خون ساز) پس از درمان سرطان می باشد. سلولهای بنیادی خونساز معمولا در مغز استخوان یافت می شوند اما تحت شرایط خاصی آنها را به خون محیطی آزاد شده که در آن می توان آنها را از نمونه های خون برداشت کرد.

G-CSF  باعث تحریک مغز استخوان برای بسیج کردن سلول های بنیادی به خون محیطی می باشد.. درک مکانیسم عمل G-CSF می تواند تا حد زیادی به بهبود درمان پیوند کمک کند.

گروه تحقیقاتی پروفسور کاتایاما روی اثر بخشی داروهای ضد التهابی استاندارد در درمان تب و استخوان درد ناشی از G-CSF متمرکز شده اند. این داروهای ضد التهابی تولید   PGE2را که در التهاب و درد نقش دارند سرکوب کرده ، به طوری که انتظار می رود که  PGE2  ممکن است باعث اثرات نامطلوب تبوسیله  G-CSF شود.

با استفاده از مدل های موش برای آزمایش این فرضیه، آنها کشف کردند که PGE2 بسیج سلول های بنیادی خونساز به خون محیطی را مهار می کند. به علاوه، آنها نشان داد که، در میان سلول های خون، نوتروفیل با تحریک استرس ناشی از G--CSF ، PGE2 تولید می کنند. پژوهشگران پاسخ تب در موشی که با سم قطع عصب شده و موشی که نوتروفیل آن توسط آنتی بادی ها کاهش یافته را بررسی کرده، و نشان دادند که در این موش تب ناشی از G-CSF کاهش یافته بود. PGE2  همچنین سلول های استخوان ساز در در مغز استخوان را تحت تاثیر قرار داده و باعث افزایش استئوپتین (OPN)شده ( یک عامل بازدارنده شناخته شده بسیج سلول های بنیادی به خون محیطی که تعداد سلول های بنیادی را بسیج شده را کاهش می دهد. این یافته ها نشان داد که تولید PGE2 توسط نوتروفیل به کمک سیستم عصبی سمپاتیک پشت علائم ناخوشایند ناشی از  G-CSF می باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه