به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، برخی از بیماری های قلبی مانند فشار خون های بالای همیشگی یا حملات قلبی می توانند منجر به افزایش میزان توده قلبی شوند. اما این امر موجب کاهش برون ده قلبی شده و می تواند موجب ضربان نامنظم قلبی شود. این رشد توده قلبی را اصطلاحا هایپرتروفی قلبی می نامند که در نهایت منجر به نارسایی قلبی و مرگ می شود.

اینک محققین در انستیتو Babraham بریتانیا، دانشگاه Leuven بلژیک و دانشگاه اسلو نروژ مکانیسم کنترلی مولکولی را کشف کردند که مسئول تغییرات زیستی مختلفی است که در هایپرتروفی قلبی القا شده به دلیل بیماری است. آن ها به مقایسه هایپرتروفی ناشی از ورزش(به عنوان فرایندی سودمند) و هایپرتروفی ناشی از بیماری پرداختند. مشخصه های اپی ژنتیکی مسئول قفل شدن سلول ها در مرحله تکوینی نهایی شان که مانع از بازگشت آن ها به مرحله کمتر تمایز یافته می شود، بررسی شد. محققین تکنیک های قوی دسته بندی سلول را مورد استفاده قرار دادند که به آن ها اجازه مطالعه جمعیت های خالص سلول های بنیادی قلبی(کاردیومیوسیت ها) را در مقایسه با جمعیت های ناهمگون سلول های قلبی می دهد. نتایج نشان داد که در شرایط هایپرتورفی قلبی پاتولوژیک، کاردیومیوسیت ها مرحله سلولی بالغ شان را از دست می دهند و به سمت شکلی جنینی تر بر می گردند و برخی از ژن هایی که در اصل در زمان تکوین جنینی قلبی بیان می شوند و معمولا بعد از تولد خاموش می شوند، روشن می شوند. آن ها دریافتند که در هایپرتروفی قلبی یک مارک متیلاسیون در سلول ها از دست می رود. عملکرد این مارک قفل کردن سلول های کاردیومیوسیتی در مرحله بالغ شان است و از دست دادن آن منجر به بیان ژن هایی می شود که تنها در زمان تکوین قلب جنینی روشن هستند. با شناسایی تعیین کننده های اپی ژنتیکی و آنزیم های اپی ژنتیکی مسئول اشکال مختلف هایپرتروفی های میوسیت های قلبی و این که چگونه این تعدیل کننده های ایمنی بوسیله میکروRNAها تنظیم می شوند، می تواند استراتژی های بالقوه ای را برای بازآرایی های قلبی فراهم کند.

پایان مطلب/