نقش یک مکانیسم التهابی جدید درآسیب های قلبی
محققان شرح دادند که مهار فارماکولوژیک تشکیل inflammasome از بزرگ شدن قلب و اختلال در عملکرد آن جلوگیری می کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان دانشگاه ویرجینیا دریافتند که یک مکانیسم التهابی مشهور به inflammasome ممکن است منجربه آسیب بیشتر قلب بدنبال جراحاتی مانند حمله قلبی شود. بنابراین پژوهشگران باید استراتژی های بیشتری را برای جلوگیری از مکانیسم های التهابی مورد هدف قرار دهند.
بطور معمول یک فرآیند التهابی در قلب پس از حمله قلبی به دلیل کمبود اکسیژن و مواد مغذی رخ می دهد .
این فرایند به درمان قلب کمک می کند ، اما همچنین ممکن است باعث آسیب بیشتر به قلب شود. مکانیسم هایی که بوسیله آن قلب به جراحت واکنش نشان می دهد به طور کامل شناخته نشده است ، بنابراین محققان با بررسی مسیرهای سلولی درگیر بینش بیشتری به دست خواهند آورد.
در مطالعه ای که در مجله PNAS منتشرشده است ، محققان به نقش یک مکانیسم التهابی خاص ، به نام inflammasome ، در روند ترمیم قلب اشاره کردند. با استفاده از مدل حیوانی ، این گروه دریافتند که inflammasome با تولید یک میانجی کلیدی التهابی به نام اینترلوکین 1β پاسخ التهابی راتقویت می کند.
علاوه بر این ، آنها شرح دادند که مهار فارماکولوژیک تشکیل inflammasome از بزرگ شدن قلب و اختلال در عملکرد آن جلوگیری می کند.
دکتر Antonio Abbate گفت :تعریف نقش inflammasome در پاسخ به جراحت قلبی و امکان دخیل بودن آن ، زمینه جدیدی از تحقیقات را برای پیشگیری و درمان نارسایی قلبی پس از حمله قلبی می گشاید.
به گفته Abbate ، این مطالعه با پشتیبانی از یافته های قبلی این تیم نشان داد که اینترلوکین - 1 β قلب را تحت تاثیر قرارداده و مهار کردن اینترلوکین - 1β به نفع بیماران دچارحمله قلبی و نارسایی قلبی است.
Abbate و تیم او به بررسی مکانیسم های مولکولی تشکیل inflammasome و آسیب های قلبی ادامه داده و امیدوارند که با تعیین راه های جدیدی ، استراتژی های بالقوه بیشتری را در آینده مورد هدف قراردهند.
پایان مطلب/