به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین دریافته اند که داروی ضد استئوپورزی و یک مهار کننده فاکتور رشد عروقی می توانند فرایندی که منجر به نارسایی پیوند می شود را مهار کنند. پروفسور دیتمار هوتماخر در مرکز تحقیقات QUT’s استرالیا دلیل این که بسیاری از ایمپلنت ها و دستگاه های پزشکی دچار نارسایی و شکست می شوند را رد شدن آن ها به وسیله سیستم ایمنی فرد می دانند.

این ایمپلنت ها منجر به یک پاسخ بدنی خارجی(FBR) شده و منجر به یک کپسوله شدن فیبروزی یا بافت اسکار می شوند که در اطراف ایمپلنت شکل گرفته و در نتیجه عملکرد آن ها در بدن مختل می شود. درک بهتر مکانیسم های پشت پرده این پاسخ های بدنی قبل از این که به فکر استفاده از ایمپلنت ها یا بافت های مهندسی شده باشیم، می تواند به استفاده بهتر از آن ها کمک کند.

زمانی که بافت در معرض یک زیست ماده قرار می گیرد، طی یک فرایند مرحله ای هوشمند، التهاب ایجاد می شود که با بهبود زخم دنبال می شود، اگر در این میان عملکردهای پیش التهابی و پیش ترمیم یا بازسازی کننده صورت نگیرد، بافت دچار فیبروز و اسکار می شود.

در این مطالعه جدید پروفسور دیتمار هوتماخر به مطالعه نقش های مکانیکی مربوط به دو نوع سلول سفید خونی به نام منوسیت ها و ماکروفاژها پرداخت که برای فرایند بازسازی بدن کلیدی هستند. ماکروفاژها بر دو نوع هستند: نوع M1 آن ها منجر به التهاب می شود و نوع M2 آن ها به صورت پیش ترمیمی عمل می کند. هر دو نوع این ماکروفاژعل در تشکیل اسکار فیبروزی پیرامون ایمپلنت نقش دارند. این مطالعه نشان داده است که ماکروفاژهای M1 به سطح داربست یا ایمپلنت متصل می شوند و به صورت بی حرکت در می آیند و قبل از تشکیل سلول های غول پیکر چند هسته ای، شبکه ای از عروق جدید را درون سوراخ های داربست ایجاد می کنند که رشد بافت فیبروزی را حمایت می کند.

این ماکروفاژها و سلول های غول پیکر فاکتورهای رشدی تولید می کنند که منجر به تشکیل کپسول کلاژنی متراکم پیرامون ایمپلمنت دو تا چهار هفته بعد می شود. پروفسور دیتمار هوتماخر در ادامه دریافت که تجویز clodronate(یک داروی ضد استئوپورزی) و VEGF Trap(یک داروی ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی) به طور معناداری تجمع سلول های غول پیکر و تشکیل عروق جدید و فیبروز را کاهش می دهد.

پایان مطلب/