به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دکتر Dzamko و همکارانش در UNSW‌سیدنی نشان داده اند که چگونه التهاب درون مغز با تکوین بیماری پارکینسون مرتبط است و مکانیسم های بالقوه ای که می توانند این التهاب را مهار کنند نیز شناسایی کرده اند.

بیماری پارکینسون دومین بیماری عصبی شایع بعد از زوال عقل است. این بیماری بوسیله تجمع غیر طبیعی پروتئین الفا-سینکولین و فقدان سلول های تولید کننده دوپامین در جسم سیاه مغز مشخص می شود.

در این مطالعه آن ها از تکنولوژی بازبرنامه ریزی برای تبدیل سلول های پوست انسان به سلول های عصبی و درک اثرات التهاب روی مغز استفاده کردند. مغز از گیرنده های شبه toll (TLR) برای تشخیص پاتوژن ها استفاده می کنند و التهاب حاصل از سیستم ایمنی مختل شده را تنظیم می کند. نتیجه فعال شدن TLR تولید الفا سینکولین است که مسئول ایجاد کلامپ های Lewy bodies در مغز و بروز پارکینسون است. این محققین نشان داده اند که یک گیرنده شبه toll خاص به نام TLR2 در نورون های بافت مغز پارکینسونی بعد از مرگ افزایش یافته است که نشان دهنده نقش این گیرنده در افزایش آلفا سینکولین مغز است.

با استفاده از سلول های بنیادی، محققین TLR2 را فعال کردند که منجر به پاسخ التهابی می شود که سطح آلفا سینکولین را افزایش می دهد و به نوعی نشان می دهد که التهاب(حداقل تاحدی) دلیل وقوع پارکینسون است. زمانی که این محققین از یک داروی مهار کننده TLR2 استفاده کردند، افزایش کلامپ های آلفا سینکولین در نورون های مشتق از سلول های بنیادی مهار شد که نشان می دهد این گیرنده می تواند هدفی درمانی برای پارکینسون باشد.

پایان مطلب/