به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین دانشگاه تگزاس در هوستون نشان داده اند که جایگزین کردن باکتریهای گوارشی از دست رفته یا احیای متابولیت کلیدی به نام اینوزین(inosine) می تواند به درمان کودکانی که مبتلا به نوعی بیماران اتوایمن نادر و کشنده به نام سندرم IPEX مبتلا هستند، کمک کند.

سلول های T‌تنظیمی، سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و مانع از حمله آن به بافت های خود بدن می شوند. نقص در این سلول های T‌تنظیمی منجر به انواع مختلف بیماری های اتوایمن شود. برای مثال موتاسیون در فاکتور رونویسی Foxp3 منجر به مختل کردن عملکرد سلول های T‌تنظیمی و ایجاد سندرم IPEX می شود. این اختلال اتوایمن ارثی با انواع مشکلات التهابی مانند اگزما، دیابت نوع یک و انتروپاتی شدید همراه است. بدون استفاده از پیوند سلول های بنیادی اهدایی از یک فرد مناسب، بیماران مبتلا به سندرم IPEX معمولا ظرف مدت دو سال می میرند.

محققین دانشگاه تگزاس نشان داده اند که موش هایی که حامل یک ورژن موتاسیون یافته Foxa3 هستند، در همان زمانی که دچار علایم اتوایمن می شوند، دچار تغییراتی در میکروبیوم گوارشی شان نیز می شوند. این موش ها سطح کاهش یافته ای از باکتری های لاکتوباسیلوس داشتند. تغذیه موش ها با لاکتوباسیلوس ریوتری می تواند موجب بهبود جمعیت باکتری های گوارشی موش ها شده و سطح التهاب را کاهش دهد و بدین ترتیب بقای جانوران را افزایش دهد.

باکتری ها می توانند مولکولهای متابولیکی را ترشح کنند که روی میزبان شان اثر می گذارد، سطح متابولیتی به نام اینوزین در موش های فاقد Foxp3‌کاهش می یابد و این در حالی است که بعد از بهبود میکروبیوم لاکتو باسیلوس ریوتری، سطح این متابولیت بهبود می یابد. به نظر می رسد که اینوزین تولید سلول های Th1 و Th2 را مهار می کند و این نوع سلول های T پیش التهابی در موش های ناقص Foxp3 افزایش می یابد، اما تیمار با لاکتوباسیلوس ریوتری یا خود اینوزین می تواند التهاب را کاهش دهد و طول عمر جانوران را افزایش دهد.

پایان مطلب/