به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اگر بخواهیم به ریشه این بیماری های نگاهی داشته باشیم، عملکرد نامناسب برخی پروتئین ها در قلب می تواند دلیل آنها باشد. تاخوردن نامناسب این سلول ها و تجمع آن ها در نورون ها می تواند موجب آسیب رساندن به آن ها و در نهایت کشته شدن سلول ها شود.

در مطالعه ای جدید محققین در انستیتو گلادستون از پروتئین متفاوتی به نام Nrf2‌برای احیای سطح پروتئین های عامل بیماری به یک سطح طبیعی و سالم و ممانعت از مرگ سلول استفاده کرده اند. آن ها Nrf2 را در دو مدل بیماری پارکینسون تست کردند: سلول های دارای موتاسیون در پروتئین های LRRK2 و α-synculein. محققین با فعال کردن Nrf2 چندین مکانیسم را در سلول ها روشن کردند تا LRRK2 و α-synculein اضافی را بردارند.

آن ها در این مطالعه، نورون های رتی و نورون های انسانی ایجاد شده از سلول های بنیادی پرتوان القایی را مورد استفاده قرار دادند. آن ها نورون ها را برای بیان Nrf2 و LRRK2 و α-synculein موتاسیون یافته برنامه ریزی کردند. با استفاده از یک میکروسکوپ روبوتیک، آن ها این نورون ها را تگ کرده و در تمام مدت برای سطح پروتئین و سلامت کلی شان مونیتور کردند. آن ها طی یک دوره یک هفته ای، هزاران عکس از سلول ها گرفتند. آن ها کشف کردند که Nrf2 به طرق مختلفی عمل می کند تا LRRK2 و α-synculein جهش یافته را از سلول ها بردارد. در مورد LRRK2، Nrf2 موجب به ایجاد پروتئین هایی می شود که به صورت کلامپ های تصادفی تجمع پیدا می کنند و می توانند بدون این که به سلول آسیبی برسانند در آن باقی بمانند. برای α-synculein، Nrf2 تجزیه و پاکسازی پروتئین را تسریع می کند و سطح آن را در سلول می کاهد. این محققین Nrf2 را در مدل های مربوط به بیماری های هانتینگتون، پارکینسون و ALS‌تست کردند و به نقش حفاظتی آن بیش از پیش تاکید دارند. از آن جایی که Nrf2 در مسیرها و فرایندهای سلولی بسیاری دخیل است از خود آن به عنوان یک هدف دارویی نمی توان استفاده کرد، بنابراین محققین درصد شناسایی مسیرهای پایین دست آن برای هدف قرار دادن دارویی هستند.

پایان مطلب/