به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، این پروتئین که در غشای سلول های توموری وجود درد مسئول گرفتن اسیدهای چرب است. فعالیت CD36 و وابستگی به متابولیسم لیپیدها یا چربی ها، سلول های شروع کننده تومور را از سایر سلول های توموری متمایز می سازد.

در این مطالعه محققین سلول های متاستازی CD36+ را در نمونه های گرفته شده از بیماران دچار سرطان دهان و با درجه های مختلف تهاجم شناسایی کرده اند. در نمونه های توموری دهانی که آن ها آنالیز کردند، تعداد بسیار اندکی از سلول ها با ظرفیت شروع متاستاز شناسایی شدند.اضافه کردن بیان CD36 به تومورهایی که دلیل متاستاز نیستند، موجب متاستازی شدن آن ها می شود. هم چنین محققین نشان داده اند که اثری که CD36 روی متاستاز اعمال می کند برای سلول های ملانومایی یا سلول های سرطان سینه لومینال نیز همین گونه است. آنالیزهای بیشتر روی نمونه های گرفته شده از بیماران مبتلا به سرطان های تخمدان، مثانه و ریه نیز نشان داد که متاستاز این سرطان ها به CD36 بستگی دارد. هرچند این یافته در مورد همه سرطان ها تست نشده است، اما به نظر می رسد که CD36 مارکری عمومی برای سلول های متاستازی است و می توان از آن برای جداسازی سلول های متاستازی در آزمایشگاه استفاده کرد.

مطالعات بیشتر روی موش های سرکوب شده از نظر ایمنی و موش های دارای سیستم ایمنی سالم نیز اثرات ضد متاستازی بلوک کردن CD36 را نشان داد. مهار CD36 زمانی که جانوران با سلول های توموری واکسینه می شوند موجب حذف کامل پتانسیل متاستازی آن ها می شود. علاوه براین، استفاده از آنتی بادی های بلوک کننده CD36 برای موش هایی که پیش از این دچار متاستاز شده اند، موجب برداشتن متاستاز به میزان 20 درصد در این جانوران شود و این در حالی است که موجب کاهش دراماتیک 80 تا 90 درصدی کانون های متاستازی می شود.

پایان مطلب/