به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سال هاست که محققین به دنبال راهی برای پیشبردن یا متوقف کردن تشکیل عروق خونی جدید می گردند. این در حالی است که بسیاری از بیمارانی که دچار حملات قلبی می شوند نیازمند تشکیل عروق خونی جدید هستند و برخلاف آن بیماران سرطانی برای جلوگیری از رشد تومور نیازمند متوقف کردن یا مهار کردن رگزایی هستند.

در این میان مطالعات نشان داده اند که دو مولکول پیام رسان به نام sFlt1 و VEGF نقش مهمی را در رگزایی بازی می کنند. سال ها مهار VEGF را به عنوان راهی برای درمان سرطان و برخی از بیماری های چشمی می دانسته اند و متاسفانه این راه حال خود با عوارض جانبی همراه بوده است. دکتر فردیناندو له نوبل در انستیتو کارلسروهه برای درک بهتر چگونگی تنظیم رگزایی، در مطالعه ای روی گورخرماهی به بررسی برهمکنش بین عروق و اعصاب پرداخت. وی و همکارانش بدون این که آسیب به جانور وارد کنند به تماشا و مشاهده تکوین اندام ها و سلول های منفرد این مخلوق حیرت انگیز پرداختند. آن ها با استفاده از یک رنگ فلورسنس، کلونی زایی سلول های بنیادی عصبی و جوانه زنی عروقی در کانال مهره ای گورخرماهی را نشان دادند و بدین ترتیب از یک فرایند دقیق و پیچیده پرده برداشتند. آن ها نشان دادند که در مراحل مختلف تکوین گورخرماهی، سلول های عصبی طناب نخاعیsFlt1 و VEGF را کم و بیش تولید می کنند و بدین ترتیب تکوین عروق خونی را تعدیل می کنند. در مراحل اولیه تکوین،‌ sFlt1عصبی با متصل شدن و غیر فعال کردن VEGF رشد عروق خونی را مهار می کند. در طناب نخاعی، این فرایند موجب ایجاد یک محیط کم اکسیژن می شود که برای تکوین اولیه سلول های بنیادی عصبی ضروری هستند. با افزایش تمایز سلول های عصبی، غلظت sFlt1 محلول به طور دائم کاهش می یابد و این امر موجب می شود که مهار از روی عروق خونی برداشته شود و VEGF‌بیشتری در دسترس قرار گیرد. به دنبال آن، عروق خونی به درون طناب نخاعی جوان رشد می کنند و مواد غذایی و اکسیژن را برای آن فراهم می کنند. با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که غلظت فاکتورهای رشد با توجه به تراکم شبکه عروق خونی در حال تکوین بسیار حیاتی است، به این معنا که زمانی که sFlt1 در سلول های عصبی به طور کامل خاموش می شود؛ شبکه متراکمی از عروق خونی درون کانال مهره ای شکل می گیرد و برعکس زمانی که sFlt1 افزایش می یابد، تشکیل عروق خونی سرکوب می شود. استفاده از تکنیک CRSPR/Cas نشان می دهد زمانی که sFlt1 در سلول های عروقی خاموش می شود، هیچ اثری مشاهده نمی شود ولی زمانی که sFlt1 در سلول های عصبی خاموش می شود، رشد شدید عروق خونی را خواهیم داشت. با توجه به این نتایج به نظر می رسد که با تنظیم درست sFlt1 و VEGF، سلول های عصبی به طور دراماتیکی تراکم شبکه عروقی را با توجه مرحله تکوینی تنظیم می کنند.

پایان مطلب/