به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، آن ها CCN6 را از غدد پستانی موش حذف کردند. این مدل به آن ها اجازه می دهد تا اثرات خاص از دست رفتن این پروتئین را شناسایی کنند. آن ها این فقدان پروتئینی را در سنین مختلف موش چک کردند و دریافتند که تکوین غدد پستانی در این موش ها یا به تاخیر می افتد یا این که این غدد پستانی به خوبی تکوین نمی یابند.

بعد از یک سال مشاهده شد که در موش های تومورهایی از غدد پستانی شکل گرفت که بسیار شبیه سرطان سینه متاپلاستیک بودند و ویژگی های آن را نشان  می دادند. سرطان سینه متاپلاستیک نوعی نادر و تهاجمی از سرطان سینه سه گانه منفی است که تقریبا یک درصد این سرطان را تشکیل می دهد. با استفاده از این مدل موشی، دکتر کلر و همکارانش نشان داده اند که سرطان سینه متاپلاستیک شامل سلول هایی است که بیشتر مزانشیمی هستند و این امر به آن ها اجازه حرکت و تهاجم را می دهد. در واقع آن ها در این مدل موشی نشان دادند که ناک دان کردن CCN6 فرایند گذار اپی تلیالی به مزانشیمی را القا می کند. دیدن این فرایند در تومورها زیر میکروسکوپ بسیار مشکل است اما این فرایند به خوبی در این مدل موشی مشابه با نمونه های گرفته شده از بیماران و رده های سلولی مشاهده شد. با استفاده از این مدل موشی، محققین اهداف ژنی دیگری(مانند p38) را نیز برای درمان شناسایی کردند. به نظر می رسد که تولید چنین مدل های جانوری موجب می شود که دید بهتری در مورد بیماری های مختلف از جمله سرطان سینه متاپلاستیک ایجاد می کند.

پایان مطلب/