به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروتئینی که این محققین شناسایی کرده اند G3BP2‌نام دارد که زیستایی و پتانسیل تکثیری سلول های سرطان سینه را بوسیله تنظیم نسبت سلول های شروع کننده تومور(TICs) به سایر سلول ها تحت تاثیر قرار می دهد. هم چنین آن ها دریافته اند که G3BP2 شروع ایجاد تومورهای سینه ای را از مسیر افزایش می دهد که منجر به افزایش بیان Oct-4 و Nanog می شود. این دو فاکتور رونویسی در پرتوانی سلول های بنیادی جنینی نقش دارند. در بخش دیگری از مطالعه، این محققین یک رده سلولی سرطان سینه متاستازیک که تصور می شود مقادیر سلول های شروع کننده توموری را دارا باشد با ترکیبی از داروی شیمی درمانی paclitaxel و ترکیباتی از یک کتابخانه ای مولکولی بالغ بر 60000 ریز مولکول تیمار کردیم. از بین ترکیباتی که در ترکیب با paclitaxel توانستند بقای سلول های سرطانی را کاهش دهند، یکی از این ریزمولکول ها به نام C108 اثر عمیق تر و گسترده تری داشت. تست این ترکیب روی رده های مختلف سلول های سرطان سینه غنی از سلول های شروع کننده تومور، نه تنها توانایی آن در افزایش اثرات سمی paclitaxel را اثبات کرد بلکه نشان داد که C108 به تنهایی نیز می تواند نسبت سلول های شروع کننده تومور را در جمعیت های سلولی کاهش دهد. بعد از ایمپلنت به موش نیز، سلول های سرطان سینه در موش های تیمار شده با C108 در مقایسه با گروه کنترل، به میزان 10 برابر سلول های شروع کننده توموری کمتری داشتند. به نظر می رسد که C108 اثرش را از طریق اثر روی G3BP2‌بر جای می گذارد.

پایان مطلب/