به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، دکتر Xiaoting Zhang در بخش زیست شناسی سرطان دانشگاه کالیفرنیا نشان داده است که با استفاده از یک سیستم انتقال نانو برای هدف قرار دادن سرطان سینه HER2‌مثبت و متوقف کردن تولید پروتئین MED1 می توان رشد و متاستاز سلول های سرطانی را متوقف نموده و آن ها را به داروی تاموکسیفن حساس تر کرد.

پروتئین MED1 اغلب در سطوح غیر طبیعی و بالا در سلول های سرطان سینه تولید می شود و زمانی که این پروتئین حذف شود، رشد سلول های سرطانی متوقف می شود.  در سرطان سینه HER2‌مثبت، یک پروتئین برنامه ریزی کننده موسوم گیرنده فاکتور رشد اپیدرم انسانی 2، تقویت شده و موحب افزایش رشد سلول های سرطانی می شود. پروتئین MED1 در اغلب موارد به همراه پروتئین HER2 تولید و تقویت می شود و برهمکنش این دو پروتئین نقش مهمی را در مقاومت درمانی به آنتی استروژن ها(مانند تاموکسیفن) بازی می کند.

در این مطالعه دکتر ژانگ از مزیت بیش بیان همزمان HER2‌و MED1 در این تومورها استفاده کرده است. وی و همکارانش نانوذره های RNAیی را تولید کرده اند که قادرند به صورت انتخابی به تومورهای سینه ای که HER2‌را بیش بیان می کنند بچسبند، بیان MED1‌را سرکوب کرده و تولید ژن هدف تولید کننده گیرنده استروژن را کاهش دهند. این نانوذره های RNA، نه تنها رشد و پراکنش تومورهای سرطان سینه بیش بیان کننده HER2 را کاهش می دهد بلکه آن ها را تاموکسیفن نیز حساس می کند. این نانوذره ها از نظر زیستی بی خطر بوده و به طور موثری تومورهای بیان کننده HER2‌را هدف قرار داده و به آن ها نفوذ می کنند(در مدل های جانوری). علاوه براین، استفاده از این نانوذره ها در ترکیب با تاموکسیفن موجب کاهش قابل ملاحظه محتوای سلول های بنیادی سرطانی در تومورهای سینه می شود.حذف این سلول ها می تواند استراتژی درمانی مطلوب و موثری برای بیماران مبتلا به سرطان سینه باشد.

پایان مطلب/