به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دلیل این که چگونع موتاسیون های مربوط به mtDNA هتروپلاسمی، سرنوشت های سلولی را تحت تاثیر قرار می دهند مشخص نیست. اما در مطالعه ای که دکتر ماتسومی یوکوتا و همکارانش در گروه تحقیقات عقب ماندگی ذهنی و نقص تولد در دانشگاه توکیو انجام دادند، از دو رده سلول بنیادی پرتوان القایی ایزوژن استفاده کردند که هر کدام از آن ها نسبت های مختلفی از موتاسیون m.3243A>G از یک بیمار را حمل می کردند؛یکی از آن ها از نظر ظاهری طبیعی بود و دیگر عملکرد تنفسی میتوکندریایی مختل شده ای را نشان می داد. این مطالعه نشان داد که نسبت های پایین موتاسیون m.3243A>G هیچ اثر بیماریزایی قابل تاملی را روی تمایز مستقیم به نورون ها و کاردیومیوسیت ها نشان نمی دهد و این در حالی است که نسبت های بالای این موتاسیون موجب مرگ سلول عصبی القا شد و متعهد شدن به تمایز قلبی را مهار کرد. با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که عملکرد تنفسی نامناسب میتوکندری، بلوغ و بقای نورون ها و کاردیومیوسیت های مشتق از iPSCها را مهار می کند و به نظر می رسد عملکرد میتوکندریایی مناسب مربوط به سلول های iPS نقش تایین کننده ای در استفاده از این سلول ها برای تمایز و استفاده در کاربردهای بالینی و یا مطالعات تکوینی داشته باشد.

پایان مطلب/