به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سیگار یکی از ریسک فاکتورهای قوی برای کارسینومای سلول های سنگفرشی است که دومین سرطان ریوی شایع محسوب می شود. اما مشارکت نسبی دو نوع سلول بنیادی ریوی به نام سلول های قاعده ای و سول های پیش ساز آلوئولار در کارسینوژنز و دلایل مولکولی برای تجمع آسیب DNA‌که منجر به سرطان می شود، هنوز مشخص نیست. برای کشف این مطلب محققین در انستیتو تحقیقات پزشکی والتر و الیزا در استرالیا هر دو نوع سلول را از ریه های افراد شدیدا سیگاری جداسازی کردند و فعالیت ژن هایشان، نرخ تقسیم سلولی آن ها و توانایی ترمیم DNAشان در پاسخ به آسیب را با هم مقایسه کردند.

آن ها دریافتند که سلول های کارسینوما مشتق از افراد سیگاری، فینگر پرینت های رونویسی سلول های قاعده ای را حمل می کنند( برای مثال الگوی ژن هایی که خاموش و روشن می شوند)، پیشنهاد می کند که تومورها ممکن است از این نوع سلول منشا بگیرند. آن ها نشان دادند که سلول های قاعده ای در ترمیم آسیب DNA‌کارامدتر هستند که به آن ها اجازه می دهد بعد از شیمی درمانی یا پرتودرمانی که به DNA آسیب می رساند، زنده مانده و تولید مثل کنند. با این حال مسیر ترمیم اصلی که بوسیله سلول های قاعده ای استفاده می شود و non-homologous end joining نام دارد، اشتباهات زیادی را در DNA‌ایجاد می کند. این ترمیم سریع اما پر اشتباه موجب می شود که موتاسیون های زیادی در سلول های قاعده ای تجمع یابند که در نهایت منجر به کارسینوما می شود. این نتایج نشان می دهد که هدف قرار دادن فرایند ترمیم DNA ممکن است رویکرد امیدوار کننده ای برای مهار و درمان این شکل از سرطان ریه باشد.

پایان مطلب/