به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، هویت سلولی به سطح و نوع پروتئین هایی که تولید می کند بستگی دارد و این امر می تواند بوسیله تغییرات در فرایندی که پروتئین ها طی آن از دستورالعمل های ژنتیکی ترجمه می شود، تغییر یابد. به نظر می رسد که تغییر در ترجمه بویژه در مورد سلول های بنیادی طبیعی که بدخیم می شوند، بسیار مهم باشد. اما مکانیسم پشت پرده این فرایند چیست؟

سلول های برای عملکرد نیاز به دستورالعمل هایی دارند که بوسیله DNAشان کد می شود و به پروتئین ترجمه می شود. این فرایند شامل دو مرحله اساسی رونویسی و ترجمه است. مشاهده شده است که برخی تومورهای سرطانی حاوی نسبت غیر طبیعی از پروتئین در مقایسه به mRNA هستند. با این حال به نظر می رسد این فرایند ترجمه است که در سرطان تغییر می کند.

با استفاده از موش، محققین راکفلر تغییراتی را در فرایند ترجمه جانوری که به نوعی سرطان پوست به نام کارسینومای سلول سنگفرشی مبتلا بودند، شناسایی کردند. با استفاده از یک تکنیک طراحی شده برای کشت های سلولی، این محققین mRNA را در زمانی که باید در سلول های بنیادی پوستی موش ترجمه می شد به دام انداختند. این مولکول ها هم از سلول های بنیادی پوستی طبیعی و هم سلول هایی که شروع به بدخیم شدن کرده بودند، جمع آوری شد. نتایج نشان داد که تولید پروتئین های معمولی در سلول های پیش سرطانی(بدخیمی) و هم چنین پروتئین های پیش برنده تومور کاهش می یابد. اما در مورد ترجمه، محققین دریافتند که در سلول های پوستی معمولی، eIF2 کارش را درست انجام می دهد و همان طور که این سلول ها به سمت سرطانی شدن پیش می روند، eIF2 غیر فعال شد و این در حالی بود که یکی از وابسته های آن یعنی eIF2A فعال بود. اما در مطالعات انسانی، محققین نسخه های اضافی از ژن های کد کننده eIF2A را در 29 درصد بیماران مبتلا به کارسینومای سلول های سنگفرشی در ریه ها شناسایی کردند. بیمارانی که این ژن در سلول های آن ها فعال تر بود، پیش آگهی ضعیف تری داشتند و در مقایسه با سلول های طبیعی با فعالیت طبیعی eIF2A بقا و زنده مانی کمتری داشتند. این مطالعه پیشنهاد می کند که eIF2A می تواند هدف درمانی مناسبی را برای درمان سرطان ارائه کند.

پایان مطلب/