به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در اغلب سلول ها، تلومرها یا گذشت زمان و انجام تقسیمات سلولی کوتاه می شوند و به جایی می رسند که دیگر امکان کوتاه شدن آن ها فراهم نیست و در نهایت این سلول ها می میرند. برخی سلول های خاص مانند سلول های بنیادی و سلول های زایا قادرند مدت زمان زیادی این تقسیمات سلولی را ادامه دهند، زیرا این سلول ها حاوی آنزیم تلومراز فعالی هستند که منجر به افزایش طول تلومرها می شود.

پیش از این محققین نشان داده اند که سلول های سرطانی، تلومراز را از طریق رونویسی تلومراز ریورس ترانسکریپتاز(TERT)، مجددا فعال می کنند اما مکانیسم های پشت پرده این امر ناشناخته باقی مانده است. این سلول های سرطانی تلومرهایشان را حفظ می کنند و به تقسیم ادامه می دهند.

اما در مطالعه ای جدید، محققین 18430  نمونه بافت سرطانی و غیر نئوپلازی را برای تعیین و مقایسه طول تلومرهایشان و بررسی فعالیت تلومرازیشان مورد بررسی قرار دادند. آنالیزها که مربوط به 31 نمونه سرطان مختلف بود، نشان داد که تلومرها عموما در تومورها در مقایسه با بافت های سالم کوتاه تر هستند و در تومورهای بافت های نرم و بافت مغزی در مقایسه با سایر سرطان ها طویل تر هستند.

آن ها دریافتند که اغلب سرطان ها(73درصد)، TERT را بیان می کنند. علاوه بر موتاسیون های مورد انتظار و بازآرایی های ژنومی منجر به بیان TERT، محققین مکانیسم جدید مهمی را کشف کردند: متیلاسیون پروموتورTERT.

آن ها دریافته اند که متیلاسیون پروموتور TERT DNA منجر به بیان TERT می شود. به نظر می رسد که به دلیل متیلاسیون DNA، پروتئین های سرکوب کننده رونویسی mRNA، قادر به پیوند دراز مدت نخواهند بود. این امر یک مکانیسم حفظ کننده تلومری را ایجاد می کند که منجر به زنده ماندن سلول های سرطانی می شود.

پایان مطلب/