به گزارش بنیان به نقل از stem-cells-news، تخریب لوب پیشانی گیجگاهی(FTLD) نوعی زوال عقل است که با تغییرات فردی، اختلال زبان و رفتارهای غیر طبیعی همراه است. این بیماری در مقایسه با آلزایمر شروعی زودهنگام تر دارد و با ساخت پروتئین tau در نورون های تحت تاثیر قرار گرفته همراه است.

محققین دانشگاه ناگویا نشان داده اند که از دست رفتن برهمکنش بین دو پروتئین متصل شونده به RNA، نسبت بیان اشکال مختلف پروتئین tau را تغییر می دهد و موجب ایجاد فنوتیپ FTLD‌در موش می شود که با بهبود تعادل نسبت tau می تواند برطرف شود. دو پروتئین متصل شونده به RNA که FUS و SFPQ نام دارد فرایند اسپلایسینگ یا پیرایش جایگزین که ماحصل آن تولید mRNA‌است را تنظیم می کند و منجر به تولید ایزوفرم های مختلف پروتئین tau‌می شود(4R-T‌و 3R-T). این محققین نشان داده اند که خاموش شدن FUS و SFPQ منجر به بیشتر شدن 4R-t‌در مقایسه با 3R-T‌می شود.

محققین نشان داده اند که فقدان بیان FUS و SFPQ در ناحیه هیپوکامپ مغز موش ها موجب می شود که موش رفتار غیر طبیعی مانند موش های FTLD‌نشان دهد. محققین با استفاهد از نورون های مشتق از سلول های بنیادی انسانی، ارتباط بی FUS و SFPQ و تنظیم ایزوفرم های tau را در انسانی نیز نشان دادند. به نظر می رسد عدم تعادل در ایزوفرم های tau موجب تکوین FTLD‌در انسان نیز می شود.

پایان مطلب/