پروفایل کردن ژنتیکی می تواند پیوند سلول های بنیادی را برای بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلازی هدایت کند
یک تست خون ساده و اطلاعات پایه درمورد وضعیت پزشکی بیمار می تواند نشان دهد که کدام یک از بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلازی(MDS) می توانند از مزایای پیوند سلول های بنیادی استفاده کنند و چه شدتی از شیمی درمانی یا پرتوتابی پیش از پیوند می تواند بهترین نتایج را ایجاد کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین انستیتو سرطان دانا-فاربر گزارش کرده اند که پروفایل کردن ژنتیکی سلول های خونی بیمار با توجه به شرایط سنی و برخی فاکتورهای دیگر، می تواند به پیش بینی پاسخ بیمار به پیوند سلول های بنیادی کمک کند و به پزشکان کمک کند که بهترین ترکیب از درمان های پیش پیوند را اتخاذ کنند. این یافته ها بر مبنای آنالیزها روی نمونه های گرفته شده از 1514 بیمار مبتلا به سندرم میلودیسپلازی(از شش ماه گرفته تا 70 سال) صورت گرفته است.
سندرم میلودیسپلازی بیماری است که به موجب آن مغز استخوان مقدار غیر کافی از از سلول های خونی سالم را تولید می کند. درمان ها بسته به نوعی از این سندرم که بیمار به آن مبتلا است متفاوت است و پیوند سلول های بنیادی اهدا کننده معمولا برای بیمارانی استفاده می شود که در معرض خطر بالای مرگ و میر با درمان های استاندارد قرار دارند. محققین مدت هاست که می دانند برخی موتاسیون های ژنتیکی خاص در سلول های خونی بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلازی منجر به بروز این وضعیت در آن ها می شود. در مطالعه ای که در دانا-فاربر صورت گرفت محققین به بررسی این مطلب پرداختند که آیا می توان از شناسایی این موتاسیون ها برای پیش بینی پاسخ بیماران به سلول درمانی استفاده کرد یا خیر.
آنالیز داده ها نشان داد که بارزترین ویژگی بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلازی این است که سلول های خونی آن ها دارای موتاسیون در ژنی به نام TP53 است. این بیماران در مقایسه با کسانی که فاقد این موتاسیون هستند، بعد از پیوند از کمترین شانس بقا برخوردار هستند و بیماری خیلی زود در آن ها عود می کند. این یافته در مورد بیمارانی که درمان های استاندارد(شامل شیمی درمانی و/یا پرتودرمانی) را قبل از پیوند دریافت می کنند و یا شرایط با شدت کمتر(دوز کمتر این درمان ها) را دریافت می کنند نیز صادق است. بر مبنای این نتایج، پزشکان دانا فاربر اینک به دنبال کار روی استراتژی های جدیدی هسند که بر چالش های موجود در مورد موتاسیون های TP53 در سندرم میلودیسپلازی فائق آید.
پایان مطلب/