به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، حدود 15 تا 20 درصد سرطان های سینه به عنوان شبه پایه طبقه بندی می شوند. این شکل از بیماری که عمدتا منجر به زیر نوع سرطان سینه سه گانه منفی می شود، بسیار تهاجمی بوده و قابلیت عود و متاستاز بالایی دارد. در حال حاضر درمان موثری برای این نوع از سرطان وجود ندارد. فرایند حیاتی در ایجاد این سرطان های کشنده، گذار اپی تلیال به مزانشیم(EMT) است که طی آن سلول های سرطانی قادر به تحرک بیشتر می شوند و ویژگی های شبه بنیادی کسب می کنند که به آن ها اجازه می دهد در برابر سرطان مقاومت کنند و موجب رشد تومور و متاستاز آن به بافت های دیگر شوند.

دکتر دانگ و همکارانش در دانشگاه Zhejiang دریافته اند که سطح یک آنزیم متابولیکی به نام AKR1B1 به طور معناداری در سرطان های سینه شبه بازال و سه گانی منفی بالاست و این امر با افزایش نرخ متاستاز نسبت مستقیم دارد و موجب کاهش بقای بیماران می شود. محققین کشف کرده اند که بیان AKR1B1 بوسیله Twist2 القا می شود، که یک فاکتور رونویسی شناخته شده است که نقش مرکزی در گذار اپی تلیال به مزانشیم بازی می کند. آنزیم AKR1B1 با تولید پروستاگلاندین F2 که موجب فعال شدن مسیر پیام رسانی NB-B‌می شود، سطح Twist2 را بالا می برد. این چرخه فیدبکی برای سلول های سرطانی شبه بازالی که متحمل NF-B می شوند حیاتی است. کاهش سطح AKR1B1 توانایی سلول ها برای مهاجرت و تبدیل شدن به سلول های بنیادی سرطانی را مختل می کند. ناک دان کردن AKR1B1 نیز رشد و متاستاز تومورهای شکل گرفته بوسیله سلول های سرطان سینه شبه بازال تزریق شده به موش را مهار می کند. این داده ها به وضوح نشان می دهد که بیش بیان AKR1B1 یک واقعه سرطان زا را ارائه می کند که مسئول رفتار تهاجمی سلول های سرطان سینه شبه بازال است. علاوه براین، داروی epalrestat که AKR1B1 را مهار می کند و در ژاپن برای درمان نوروپاتی های محیطی مربوط به دیابت پذیرفته شده است، می تواند به طور مشابهی رشد و متاستاز سلول های سرطان سینه شبه بازال انسانی را بلوک کند.

پایان مطلب/