اما به گفته  دکتر Rongfu Wang  سرپرست یک گروه تحقیقاتی  که یافته های خود را درنشریه Cell ارائه کرده اند، می گوید کارایی این نوع برنامه ریزی مجدد بسیار پایین است و مانع کاربرد بالینی آن می شود. این پژوهشگران پروتئینی را شناسایی کرده اند که توسط ژنی به نام Jmjd3 ( یاKDM6B) کد شده و به عنوان مانعی در فرایند تبدیل سلول ها به سلول های بنیادی عمل می کند . Jmjd3 در بسیاری از فرایند های زیستی  مانند بلوغ سلول های عصبی و تمایز سلول های ایمنی دیده می شود.

این تیم تحقیقاتی برای اولین بار نقش Jmjd3 را در مهار فرایند برنامه ریزی مجدد سلول شناسایی کرده اند.آن ها دریافته اند که از کار انداختن یا حذف این ژن در فیبروبلاست موش برای افزایش قابل توجه راندمان برنامه ریزی مجدد سلول کافی است. طی تحقیقات آن ها موفق به کشف دو عملکرد جدید این ژن نیز شده اند. Jmjd3 به تنظیم رشد سلول و پیری آن کمک می کند و پروتئین هسته ای دیگری به نام PHF20 را نیزغیر فعال می کند. پروتئین اخیر جهت برنامه ریزی مجدد سلول الزامی است و در غیاب آن سلول های پر توان القایی ایجاد نخواهند شد. بنابراین خاموش شدن این ژن مانند زدن دو هدف با یک تیر است.

ممکن است Jmjd3 تنها مانع ژنیتیکی تبدیل سلول های بالغ به سلول های بنیادی نباشد. حذف چندین مانع ژنیتیکی در آینده می تواند در مورد بیماران به افزایش کارایی برنامه ریزی مجدد سلول و کاربرد بالینی سلول های حاصل منجر شود.

پایان مطلب/