تاریخ انتشار: یکشنبه 13 اسفند 1391
مهار GVHD در اثر مهار بخشی از مسیر Notch

  مهار GVHD در اثر مهار بخشی از مسیر Notch

محققان دانشگاه میشیگان به تازگی در یافته اند که مهار یک مسیر پیام رسانی در برخی از سلول های پیوند شده می تواند از جدی ترین عارضه پس از پیوند که GVHD نام دارد جلوگیری نماید.
امتیاز: Article Rating

 

به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،بعد از پیوند مغز استخوان، سلول های بنیادی دهنده پیوند جایگزین سلول های بنیادی بیمار می شوند وپس از مدتی شروع به ساخت گلبول های قرمز و سفید خون  می نمایند.همزمان سلول های ایمنی فرد دهنده که سلول های T نامیده می شوند می توانند سلول های توموری را تشخیص داده و تخریب نمایند. در بیماری پیوند علیه میزبان یا graft-versus-host disease(GVHD) سلول های T فرد دهنده سلول های بافت طبیعی دریافت کننده پیوند را به عنوان بیگانه تلقی نموده و شروع به حمله به اندام هایی نظیر روده،کبد،شش ها و پوست می کنند که می تواند عامل تهدید حیات بیمار محسوب  شود. درمان این عارضه ،حذف سلول های T و استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی است که متاسفانه درتعدادی از بیماران نتیجه بخش نیست. مهار مسیر پیام رسانی Notch می تواند درمان دیگری برای GVHD باشد. زیرا یکی از عملکرد های این مسیر عبارت است از تنظیم پاسخ سلول های T که باعث GVHD می شود.مهار کلی این مسیر باعث ایجا د اثرات جانبی نا خواسته ای می شود . دانشمندان دانشگاه میشیگان توانسته اند بااستفاده از آنتی بادی  بخشی از این مسیر را که شامل تنها دو پروتئین به صورت لیگاند و گیرنده آن می باشد مهار کرده و علاوه بر جلوگیری از GVHD مانع از بروزاثرات نا خواسته شوند. این در حالی است که از عملکرد سلول های  T فرد دهنده پیوند برای تشخیص و از بین بردن سلول های سرطانی که هدف نهایی پیوند مغز استخوان است، جلوگیری نشده است. 
اثرات مهار Notch می تواند شامل کاهش التهاب و افزایش نوعی سلول T به نام سلول های T تنظیم کننده باشد که می توانند GVHD را مهار کنند.
محققان در حال مطالعه برای یافتن پاسخ این سوال می باشند که آیا Notch در سایر اختلالات ایمنی ناشی از سلول های T نظیر MS و بیماری های خود ایمنی نقش دارد یا خیر؟
پایان مطلب/
 
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه