به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، دیابت شیرین نوزادی(NDM)، یا دیابت در بین نوزادان کمتر از شش ماهه، شکلی نادر از دیابت محسوب می شود که به دلیل موتاسیون در یک ژن حیاتی برای تکوین یا عملکرد سلول های بتا ایجاد می شود. در نیمی از موارد، این دیابت به صورت دائمی در می آید که به آن دیابت شیرین نوزادی دائم(PNDM) می گویند. مشخص شده است که  موتاسیون در بیش از 20 ژن، منجر به طیف دائمی از دیابت های نوزادی می شود.

برخلاف دیابت نوع یک، بیماران مبتلا به NDM اتوآنتی بادی هایی که به طورطبیعی با دیابت مرتبط هستند را ندارند. با این حال، اخیرا کشف شده است که موتاسیون هایی که ژن STAT3 را فعال می کنند، ممکن است منجر به دیابت نوزادی شوند که شامل یک واقعه اتوایمن قوی است. مشخص شده است که موتاسیونی که ژن STAT3 را به صورت شدیدتری فعال کند می تواند منجر به اشکال شدیدتری از دیابت نوزدی شود.در مطالعه ای جدید محققین با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) مشتق از سلول های پوست بیماران، اثر موتاسیون STAT3 روی تکوین پانکراس را بررسی کرده اند. این سلول های iPS به سلول های جزایر پانکراسی تمایز یافتند، اما قبل از تمایز جهش نقطه ای موجود در آن ها بوسیله تکنولوژی ویرایش ژنومی CRISPR-Cas9 تصحیح شد. محققین سلول های جزایر پانکراسی حاصل از iPSCهای تصحیح شده با نمونه های تصحیح نشده مقایسه کردند و مشاهده کردند که پروتئین STAT3 جهش یافته که بوسیله سلول های بیماران تولید شد منجر به تمایز زودرس سلول های پیش ساز پانکراسی به سلول های اندوکرین تولید کننده انسولین یا گلوکاگون می شود. این نتایج هم در کشت سلول و هم در سلول های پیوند شده به موش صدق می کرد. در واقع نتایج این مطالعه، بر اهمیت ژن STAT3 در تکوین پانکراس تاکید دارد.

پایان مطلب/