به گزارش بنیان به نقل از stem-cells-news، در مطالعه ای که محققین این کمپانی تحت عنوان" Merlin Deficiency Predicts FAK Inhibitor Sensitivity: A Synthetic Lethal Relationship,” " به چاپ رسانده اند توضیح داده اند که از دست رفتن سرکوب کننده توموری مرلین موجب افزایش پاسخ دهی به داروهایی می شود که سلول های بنیادی سرطانی را هدف قرار می دهند و این عمل را از طریق مهار فوکال ادهیژن کیناز(FAK) انجام می دهد. از آن جایی که از دست رفتن مرلین در مزوتلیوما(تقریبا 50 درصد بیماران) شایع است، کارایی مهار FAK در چندین مدل مزوتلیومایی سلولی و in vivo نشان داده شده است.

در این مطالعه آن ها نشان داده اند که سلول های بنیادی سرطان مزوتلیومایی قابلیت زیادی در ایجاد تومور دارند و داروهای استاندارد pemetrexed و سیس پلاتین، سلول های بنیادی سرطانی را تقویت می کنند. برعکس مهار FAK به طور موثری سلول های بنیادی سرطانی را در مدل های پیش درمانگاهی مزوتلیوما کاهش می دهد.

این داده ها نشان داده است که مهار FAK به طور ویژه ای در مدل های مزوتلیومای مرلین منفی موثر است. در مدل توموری مشتق از مزوتلیومای مرلین منفی بیماران، تیمار با مهار کننده FAK به عنوان یک درمان نگهدارنده موجب افزایش مهار رشد تومور بعد از تیمار با pemetrexed و سیس پلاتین شد.

پایان مطلب/