به گزارش بنیان و به نقل از sciencedaily :بیماری پارکینسون  شایعترین اختلال حرکتی و دومین بیماری عصبی پس از آلزایمر می باشد.این بیماری با کاهش تولید دوپامین توسط سلول های عصبی در منطقه substantia nigra در مغز میانی، که درکنترل حرکت نقش دارد بروز می کند.از علائم بالینی این بیماری می توان به : ترمور، سفتی عضلات ، کندی حرکات واختلال در تعادل اشاره کرد.درحدود 10 درصد از موارد ابتلا به پارکینسون به علت جهش در ژن های خاصی است که یکی از آنها ژن parkin می باشد.

دکتر Konstanze Winklhofer از موسسه Adolf Butenandt که وابسته به مرکز بیماری های عصبی (DZNE) می باشد دراین باره گفت :از آنجا که بررسی عملکرد و اختلال ژن های مرتبط با پارکینسون اجازه نتیجه گیری در مورد مکانیسم های  بیماری پارکینسون را می دهد، این ژن ها برای محققان جالب توجه هستند.

دکتر Winklhofer و همکارانش قبلا مشاهده کرده بودند که ژن پارکین می تواند سلول های عصبی را از مرگ تحت شرایط استرس محافظت نماید.در این پروژه مشخص شد که اگر ژن پارکین عملکرد طبیعی خود را از دست بدهد، اختلالاتی در فعالیت میتوکندری سلول که برای سلول ها حیاتی هستند ایجاد می شود.دکتر Winklhofer و همکارانش در آخرین مقالات منتشر شده خود مکانیسم مولکولی عمل محافظتی پارکین را معرفی کرده اند.

این محققان موفق به کشف یک مسیر سیگنالینگ جدید شدند که مسئول فعالیت های محافظتی از پارکین می باشد.مهمترین عامل در این مسیر، پروتئینی به نام NEMO می باشد که با اتصال آنزیمی یک زنجیر خطی از مولکول های ubiquitin فعال می شود.این واکنش توسط پارکین تشدید می شود و درنتیجه پروتئین NEMO را قادر می سازد تا با فعال کردن آبشاری از سیگنال های خاص ، مجموعه ای خاص از ژن ها را بیان کند. این تیم تحقیقاتی یک ژن ضروری به نام OPA1 را که از اهداف این مسیر بود شناسایی کردند. OPA1 یکپارچگی میتوکندری حفظ می کند و از مرگ سلولی ناشی از استرس جلوگیری به عمل می آورد.این یافته ها نشان می دهد که استراتژی فعال سازی این مسیر یا افزایش سنتز OPA1 در سلول هایی که در معرض استرس هستند می تواند از منافع درمانی به حساب آیند.

پایان مطلب /