به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، انواع مختلفی از بیماری ها بوسیله تولید بیش از اندازه فیبروبلاست ها ایجاد می شوند، اما شناسایی ریشه این امر به خوبی مشخص نیست که این امر می تواند به دلیل نبود مدل جانوری مناسب برای این شرایط باشد. در مطالعه ای که در استنفورد صورت گرفته است، پروفسور ورنیگ و همکارانش نشان داده اند که فعال شدن یک مسیر پیام رسانی ساده در موش ها موجب ایجاد فیبروز در تمام بافت ها می شود. آن ها نشان داده اند بلوک  کردن سیگنال CD-47 که سلول های سرطانی را در برابر سیستم ایمنی محافظت می کند، می تواند بیماری های فیبروزی را در اغلب موارد کاهش دهد. محققین امیدوارند این یافته آن ها، بتواند منجر به ایجاد درمان های منطقی و قابل اتکا برای بیماران مبتلا به فیبروز شود.

در واقع در زمان فیبروز، تکثیر زیاد و کنترل نشده فیبروبلاست ها منجر به ایجاد بافت پیوندی زیاد پیرامون بسیاری از اندام های ما می شود که خود موجبات تخریب بافت اصلی را فراهم می کند. در این مطالعه محققین با توجه به مطالعه ای در گذشته که روی میلوفیبروز(فیبروز مغز استخوان) فوکوس کرده بود. مدلی موشی را تولید کردند و با استفاده از آن نشان دادند که فیبروبلاست ها سطح غیر معمول و بسیار بالایی از یک مولکول پیام رسان مهم به نام C-Jun را تولید می کنند. پروتئین C-Jun، یک فاکتور رونویسی است که منجر به تولید بسیاری از پروتئین های دخیل در فرایندهای سلولی حیاتی می شود و در بسیاری از انواع سرطان ها نیز دخیل است.

در این مطالعه ورنیگ و همکارانش سطح بیان c-Jun را در 454 نمونه بیوپسی بافتی مشتق از بیماران دچار بیماری های فیبروزی بررسی کردند. آن ها دریافتند که در همه موارد، فیبروبلاسیت های مشتق از بیماران فیبروزی، سطح بالایی از c-Jun را در مقایسه با فیبروبلاست های گروه کنترل بیان می کنند. در واقع c-Jun نه تنها افزایش بیان دارد بلکه فعالیت بالایی را نیز نشان می دهد. بلوک کردن بیان c-Jun در فیبروبلاست های ریوی کشت شده در آزمایشگاه نیز نشان داد که این امر موجب کاهش تکثیر این سلول ها می شود.

با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که استفاده از بلوک کننده های c-Jun و CD-47 می تواند راهی برای مقابله با فیبروز باشد.

پایان مطلب/