به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در عضلات اسکلتی بالغ، فرایند تولید عضلات(میوژنز) به فعال شدن سلول های بنیادی عضلانی(MuSCs) بستگی دارد که در حالت طبیعی به صورت خاموش یا در حال استراحت هستند. با افزایش سن ما، سلول های بنیادی عضلانی ما وارد یک مرحله غیرفعال بودن دائمی موسوم به پیری یا senescence می شوند و در نتیجه قادر به بیدار شدن و تشکیل فیبرهای عضلانی جدید نیستند. اگر بتوانیم این سلول های بنیادی عضلانی را به طریقی(مانند استفاده از مداخلات دارویی) فعال کنیم تا شروع به همانند سازی و میوژنز کنند می توانیم به تولید عضلات جدید در بیماران کمک کنیم. هدف این مطالعه تعریف فاکتورهای مولکولی تعیین کننده ای بود که منجر به پیری غیر قابل بازگشت سلول های بنیادی عضلانی می شوند. با استفاده از مدل موشی و فیبروبلاست های انسانی، محققین دریافتند که دلیل این که سلول های بنیادی عضلانی نمی توانند برای تولید سلول های عضلانی فعال شوند، این است که آن ها به طور خود به خود یک پاسخ آسیب DNAیا DDR را حتی در غیاب در معرض عوامل ژنوتوکسیک اگزوژن فعال می کنند. این پاسخ مرتبط با پیری منجر به روشن شدن یک ماشین مورد نیاز برای ترمیم شکستگی ها و اشتباهات DNA می شود و چک پوینت های چرخه سلولی را فعال می کند که منجر به مهار تقسیم سلولی می شود.

در این مطالعه، محققین دریافته اند که پاسخ آسیب DNA مربوط به پیری، با غیرفعال کردن فعال سازی مربوط به MyoD در برنامه ژنی عضلات، مانع از تمایز سلول های بنیادی عضلانی می شود. در واقع در این مطالعه آن ها استراتژی های آزمایشگاهی را شناسایی کرده اند که موجب پیشرفت سلول های پیر در چرخه سلولی و میوژنز می شود، فرایندی که پیش از این به صورت غیر قابل برگشت در سلول های پیر مهار شده بود. با این حال، این احتمال نیز وجود دارد که مجبور کردن سلول های بنیادی مزانشیمی برای تشکیل عضلات جدید ممکن است منجر به تشکیل میوفیبرها با ناهنجاری های هسته ای شود که حاصل تغییرات ژنتیکی ایجاد شده طی پیری است. با توجه به آن چه گفته شد، این مطالعه و مطالعاتی از این دست می توانند راه را برای مداخلات دارویی و پزشکی که سلامت عضلانی فرد را تقویت کنند باز کند.

پایان مطلب/