اکسیژن جریان خون را بهبود می بخشد و عملکرد طناب نخاعی آسیب دیده را احیا می کند
کشفی جدید در دانشگاه آلبرتا دیدگاه فعلی ما در مورد عملکرد طناب نخاعی و بازتوانی بعد از آسیب های نخاعی را به طور اساسی تغییر می دهد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، متخصصین علوم اعصاب دریافته اند که جریان خون نخاعی مدتی بعد از آسیب نخاعی(ایسکمی مزمن) به طور غیر قابل انتظاری بهبود می یابد و این جریان خون بهبود یافته و دریافت اکسیژن بیشتر منجر به بهبود طولانی مدت اکسیژن رسانی طناب نخاعی و عملکرد حرکتی مانند پیاده روی می شود.
مطالعات گذشته نشان داده است که وقتی جریان خون به طور موقت در جایگاه آسیب مختل می شود، خیلی سریع این جریان از سر گرفته می شود و به نظر می رسد که جریان خون در زیر ناحیه آسیب به صورت کم و بیش احیا می شود. اما به نظر می رسد این تصور اشتباه است.
اما محققین در آلبرتا برای اولین بار نشان داده اند که آسیب های نخاعی(SCI) منجر به مرحله ای مزمن از جریان خون ضعیف و فقدان اکسیژن رسانی به شبکه های عصبی در طناب نخاعی می شود. آن ها بر این باورند که با بالا بردن اکسیژن در طناب نخاعی، می توان عملکرد را بهبود بخشیده و فعالیت را در بخش های مختلف بدن مجددا تثبیت کرد.
هیپوکسی ایسکمی مزمن بعد از آسیب طناب نخاعی و عدم خونرسانی مناسب نقش مهمی در شرایط بعد از آسیب دارد و احیای این جریان خون می تواند نقش درمانی قابل توجهی داشته باشد. در این مطالعه دکتر Yaqing Li و همکارانش به مطالعه آسیب نخاعی رت در زیر میکروسکوپ مشغول بودند و روی انقباض مویرگی در پاسخ به به کار بردن رژیم آمینو اسیدی مانند تریپتوفان فوکوس کردند. دکتر لی می گوید من تصور می کردم که انقباض مویرگی به دنبال انقباض شریان های معمولی که رگ های انقباضی اصلی هستند اتفاق می افتد و آمینواسیدهای موجود در جریان خون هستند که این انقباض را تحریک می کنند. آن ها دریافتند که آنزیم AADC( 1-آمینواسید دکربوکسیلاز آروماتیک)، که آمینو اسیدهای رژیمی را به آمین های اثری(trace) تبدیل می کند در سلول های خاصی به نام پری سیت ها که مویرگ ها را در بر می گیرند افزایش پیدا می کند. برخلاف انتظار، آمین های تولید شده در پری سیت ها موجب انقباض آن ها می شود و با کلامپ کردن مویرگ ها موجب کاهش جریان خون می شوند. این یافته های جالب موجب شد محققین به اندازه گیری جریان خون و اکسیژن رسانی در زیر ناحیه آسیب دیده نخاع بپردازند که منجر به کشف هیپوکسی ایسکمی مزمن شد. آن ها استدلال کردند که مویرگ ها بعد از آسیب نخاعی به طور شدیدی منقبض می شوند و عرضه فراوانی از تریپتوفان وجود دارد. بنابراین آن ها تصمیم به بلوک کردن AADC برای بهبود جریان خون گرفتند. با کاهش یا مختل شدن جریان خون در زیر ناحیه آسیب، عملکرد شبکه عصبی نیز به دلیل فقدان اکسیژن تضعیف می شود. با بلوک کردن AADC، محققین دریافتند که جریان خون و اکسیژن رسانی به شبکه های زیر جایگاه آسیب بهبود می یابد. این موجب می شود که جانور فعالیت عضلانی حرکتی بیشتری را نشان دهند. به عنوان جایگزینی برای بلوک کردن آنزیم AADC در طناب نخاعی رت ها، محققین جانوران را در معرض سطح بالاتری از اکسیژن قرار دادند و مشاهده کردند که عملکرد حرکتی این رت ها بهبود یافت. در واقع تغییر سطح اکسیژن موحب احیای عملکرد حرکتی شد. هر چند این یافته در مدل جانوری و به صورت موقتی بوده است اما محققین آن را گام مهمی به سمت مطالعات درمانی آسیب های نخاعی می دانند.
پایان مطلب/