به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نقص های لوله عصبی(NTDs) زمانی اتفاق می افتد که موتاسیون ها در سلول های نورواپیتلیالی تجمع پیدا می کنند. این سلول های نورواپی تلیالی، سلول های بنیادی عصبی هستند که در نهایت تغییر شکل داده و به مغز و سیستم عصبی مرکزی تبدیل می شوند. زمانی که جنین در معرض قند زیاد قرار گیرد، به دلیل موتاسیون هایی که در سلول های اپی تلیالی اتفاق می افتد، تعداد زیادی از این سلول ها می میرند و در نتیجه فرد دچار نقص در زمان تولد می شود. در این میان به نظر می رسد که ژنی به نام Prka نقش کلیدی را در تنظیم اتوفاژی بازی می کند. در دیابت، ژن Prka بیش از حد فعال شده و منجر به سرکوب اتوفاژی می شود. در نتیجه مواد سلولی معیوبی که معمولا به وسیله اتوفاژی از بین می روند، در بافت جنین تجمع پیدا کرده و در نتیجه منجر نقص های عمده جنینی می شوند.

در مطالعاتی که این محققین روی موش های باردار مبتلا به دیابت انجام دادند نشان دادند که حذف ژن Prka منجر به این می شود که روند طبیعی اتوفاژی حفظ شود. در جانورانی که این ژن حذف شده بود، جنین ها کمتر دچار نقص های مربوط به سیستم عصبی بودند. همان طور که گفته شد، نقص های لوله عصبی، نقص های تولد مربوط به مغز و طناب نخاعی هستند. آن ها معمولا در ماه اول بارداری اتفاق می افتند و دو نوع شایع آن ها spina bifida‌و آننسفالی است.

پایان مطلب/