به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، مطالعه ای که تحت عنوان “Myeloid-derived miR-223 regulates intestinal inflammation via repression of the NLRP3 inflammasome” به تازگی منتشر شده است نشان می دهد که ورژن سنتتیک این microRNA می تواند التهاب روده ای را در موش کاهش دهد و پیشنهاد می کند استفاده از آن ها می تواند رویکرد درمانی جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به بیمار کرون یا کولیت اولسراتیو باشد.

بیماری های التهابی روده همانند کرون یا کولیت اولسراتیو، بیش از 2 میلیون نفر را در آمریکا درگیر کرده اس. هر چند عوامل متعدد ژنتیکی و محیطی مختلفی در بروز این بیماری ها دخالت دارند اما به نظر می رسد که این بیماری ها در نتیجه یک پاسخ ایمنی شدید علیه باکتری های روده ای ایجاد می شوند. پاسخ ایمنی مذکور شامل فرا خواندن انواع سلول های سفید خونی مانند نوتروفیل ها و منوسیت ها به روده و فعال شدن یک کمپلکس پروتئینی به نام inflammasome است. کمپلکس پروتئینی inflammasome موجب فعالیت مولکول های پیام رسانی پیش التهابی مانند اینترلوکین 1 بتا، اینترلوکین 18 است که موجب نفوذ هر چه بیشتر سلول های سفید خونی می شود.

محققین دانشگاه کلرادو دریافته اند که بیماران مبتلا به بیماری روده التهابی سطح افزایش یافته ای از microRNAیی موسوم به miR-223 دارندی که طی التهاب فعال می شود. این microRNA در موش های آزمایشگاهی مبتلا به کولیت نیز افزایش می یابد. miR-223بوسیله نوتروفیل ها و منوسیت ها تولید می شود و پیش از این مشخص شده بود که می تواند mRNAی کد کننده NLRP3 را سرکوب کند که یکی از اجزای کلیدی inflammasome محسوب می شود. مک نیم و همکارانش دریافته اند که موش های فاقد miR-233 سطح بالایی از NLRP3 را بیان می کنند که منجر به تولید افزایش یافته اینترلوکین 1 بتا و افزایش حساسیت به التهاب روده ای می شود. برعکس، موش هایی که با نانوذره های لیپیدی حاوی مولکول های RNAسنتتیک مقلد miR-233 تیمار شده بودند، سطح پایین تری از NLRP3 و اینترلوکین 1 بتا را نشان دادند که به معنی محافظت از آن ها در برابر کولیت القایی بود.

این مطالعه بر اهمیت مدار تنظیمی miR-233-NLRP3-IL-1B به عنوان جزئی کلیدی از التهاب روده ای تاکید دارد. miR-233 به عنوان یک محدود کننده فعال سازی NLRP3 inflammasome و ترمزی برای محدود کردن التهاب عمل می کند.

پایان مطلب/