روشی فوق العاده حساس برای تشخیص پروتئین دخیل در بیماری های اتوایمن
محققین فرانسوی روشی را طراحی کرده اند که به پزشکان کمک می کند کمترین مقدار پروتئین اینترفرون آلفا را در نمونه های بیماران تشخیص دهند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این روش که در مطالعه ای تحت عنوان به چاپ رسیده است به تشخیص و درمان شمار زیادی از بیماری های اتوایمن مانند لوپوس اریتماتوز و درماتومیوزیتس کمک می کند. اینترفرون آلفا، خانواده ای پروتئینی از مولکول های سیگنالینگ هستند که نقش مهمی را در سیستم ایمنی ضد ویروسی بازی می کنند. اما فعال شدن نامناسب پیام رسانی اینترفرون می تواند منجر به حملات سیستم ایمنی به بدن خود فرد و بروز بیماری هایی موسوم به اتوایمن شود. موتاسیون در برخی از ژن ها می تواند منجر به فعال شدن سیگنالینگ اینترفرون و بروز کلاسی از بیماری های اتوایمنی موسوم به اینترفرونوپاتی نوع یک شود. به دلیل ناتوانی پزشکان برای اندازه گیری مستقیم سطح اینترفرون آلفا در نمونه های بیماران، تشخیص سریع و درک نقش این پروتئین در پاتولوژی بیماران میسر نبوده است که این می تواند به مقادیر بسیار اندک این پروتئین مرتبط باشد.
محققین در انستیتو پاستور فرانسه یک روش فوق حساس را برای تشخیص مقادیر بسیار اندک اینترفرون آلفا در خون یا مایع مغزی نخاعی بیماران طراحی کرده اند. این روش بر مبنای تکنیکی موسوم الایزای دیجیتال آرایه های تک مولکولی است که می تواند هر پروتئین نشان دار شده بوسیله آنتی بادی را شناسایی کند. با استفاده از آنتی بادی های آنتی –اینترفرون آلفا جداسازی شده از بیماران مبتلا به سندرم APECED، محققین قادر خواهند بود مقادیر در سطح اتم مولار اینترفرون آلفا را شناسایی کنند. این روش بیش از 5000 برابر حساس تر از سایر روش های موجود برای تشخیص این پروتئین ها است. در تست هایی که این محققین روی افراد مبتلا به بیماری های اتوایمن مانند لوپوس اریتماتوز و درماتومیوزیتس انجام دادند مشاهده کردند که سطح بالاتر اینترفرون آلفا با افزایش شدت بیماری ارتباط مستقیم دارد. در بخشی از مطالعه نیز محققین مشاهده کردند که سطح اینترفرون آلفا در مایع مغزی نخاعی بیماران آلوده شده به مننژیت ویروسی افزایش یافته است. در ادامه آن ها کشف کردند که موتاسیون در ژنی به نام STING منجر به افزایش تولید اینترفرون آلفا در منوسیت ها و سلول های دندریتی پلاسماسیتوئیدی می شود. هر چند این سلول ها تحت تاثیر بیماری های اتوایمن مذکور قرار نمی گیرند اما باز هم به نظر می رسد که منبع اینترفرون آلفا با توجه به بیماری های اتوایمن می تواند متفاوت باشد.
پایان مطلب/